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    近日，刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾大學的研究者通過研究發(fā)現了一種新型的分子機制，即可以將減緩某些癌癥的惡化以及異常疾病的發(fā)展，研究者揭示了其發(fā)現抗癌、抗增生藥物雷帕霉素來減緩或者抑制細胞進行分裂的分子機制。

    研究者Stephen Michnick博士表示，正常情況下細胞可以監(jiān)測營養(yǎng)物質的有效性，并且減緩或者加速其生長分裂。營養(yǎng)物質的一個關鍵"監(jiān)測物"是一種名為TOR的雷帕霉素靶點蛋白（TOR），我們并不知道這種靶點蛋白如何產生下游信號來控制細胞生長。在研究中我們很奇怪地發(fā)現，TOR可以與一個回路連接上，而這個回路可以控制細胞分裂從而來調節(jié)RNA信使分子，而后者是編碼關鍵細胞循環(huán)調節(jié)子B-細胞周期蛋白的。

    在文章中，研究者發(fā)現，當細胞處于對營養(yǎng)物質"饑餓"的狀態(tài)時，TOR就會發(fā)送信號來關閉RNA形式的化學信使的產生，從而合成B-細胞周期蛋白，而且TOR還可以扮演一個中間者的作用，其可以對穩(wěn)定B細胞周期蛋白RNA的蛋白質進行小的化學修飾作用。

    研究者Messier說道，我們知道模擬饑餓的藥物-雷帕霉素可以影響B(tài)細胞周期蛋白的合成，但是我們并不知道為什么，這是一項重要發(fā)現，對于理解正常機體如何利用環(huán)境來控制生長非常重要，雷帕霉素是一種潛在的療法，其可以用于進行許多癌癥以及惡性疾病的治療，比如淋巴管平滑肌增多癥等。

    相關文獻：A Nutrient-Responsive Pathway that Determines M Phase Timing through Control of B-Cyclin mRNA Stability