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　　因此，正確評(píng)估糖尿病患者的病理生理功能，并據(jù)此選擇合理治療措施是有效控制糖尿病的重要途徑。DCCT（1型糖尿?。┘癠KPDS（2型糖尿?。┑却笮团R床試驗(yàn)均已證實(shí)，以糖化血紅蛋白（HbA1c）為目標(biāo)的強(qiáng)化血糖控制可降低糖尿病微血管及大血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。在其后續(xù)研究中尚見到高血糖存在“代謝記憶效應(yīng)”，因此，目前臨床已摒棄傳統(tǒng)的2型糖尿病階梯式治療模式，轉(zhuǎn)為早期聯(lián)合的方式，以使血糖持續(xù)穩(wěn)定達(dá)標(biāo)。
　　基礎(chǔ)血糖對(duì)HbA1c貢獻(xiàn)率達(dá)80%
　　HbA1c是反應(yīng)既往2~3個(gè)月平均血糖水平的指標(biāo)，臨床上已作為評(píng)估長(zhǎng)期血糖控制狀況的金標(biāo)準(zhǔn)，也是臨床決定是否需調(diào)整治療方案的重要依據(jù)。
　　新近有學(xué)者基于每日7點(diǎn)的血糖譜分析了基礎(chǔ)及餐后血糖對(duì)2型糖尿病患者HbA1c的貢獻(xiàn)率，發(fā)現(xiàn)在HbA1c>8%的人群中，基礎(chǔ)血糖的貢獻(xiàn)率達(dá)80%左右，即使在HbA1c<8%的人群中，基礎(chǔ)血糖的貢獻(xiàn)率也達(dá)75%。鑒于此，空腹血糖正常化是全天血糖控制的基礎(chǔ)。
　　LANMET研究顯示，空腹血糖與HbA1c接近線性關(guān)系，當(dāng)空腹血糖為5.6 mmol/L時(shí)，所對(duì)應(yīng)的HbA1c數(shù)值接近7%。可見，將空腹血糖控制于5.6 mmol/L可促進(jìn)HbA1c的達(dá)標(biāo)。
　　指南明確基礎(chǔ)胰島素治療建議
　　2009年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)/歐洲糖尿病研究學(xué)會(huì)的2型糖尿病高血糖治療指南指出，當(dāng)生活方式干預(yù)加二甲雙胍治療不能使血糖達(dá)標(biāo)時(shí)，應(yīng)啟動(dòng)基礎(chǔ)胰島素或磺脲類藥物治療。同樣，我國(guó)2型糖尿病防止指南也建議，生活方式干預(yù)聯(lián)合口服降糖藥治療血糖不能達(dá)標(biāo)時(shí)，可在保留口服藥的前提下加用基礎(chǔ)胰島素治療。