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    1 型糖尿病主要由自身免疫介導(dǎo)的胰島β細胞選擇性破壞所致，表現(xiàn)為血清中胰島素的絕對缺乏引起高血糖。同時有研究顯示 1 型糖尿病患者也存在胰島素抵抗。為進一步明確二者的關(guān)系，來自德國國家糖尿病中心的 Roden 教授及其團隊開展了本研究。本研究發(fā)表于 2014 年 11 月的 Diabetes 雜志。

    NOD 小鼠是一種遺傳性自發(fā) 1 型糖尿病動物模型，大約會在 4-15 周齡出現(xiàn)典型的 1 型糖尿病癥狀。本研究以雌性 NOD 小鼠為對象，根據(jù)糖尿病癥狀出現(xiàn)與否分為糖尿病 NOD 小鼠組和非糖尿病 NOD 小鼠組，糖尿病小鼠在出現(xiàn)糖尿病癥狀的第三天（早期）和第八周（晚期）分別進行相關(guān)實驗。

    高胰島素 - 正葡萄糖鉗夾實驗檢測胰島素抵抗，高分辨率呼吸計量法檢測線粒體功能，試劑盒法檢測脂類物質(zhì)氧化降解產(chǎn)物 TBARS（硫代**酸反應(yīng)底物），油紅染色檢測脂質(zhì)含量，此外還采用了 western blot 等實驗方法。

    研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病 NOD 小鼠脂肪含量降低，脂質(zhì)過氧化水平增高；糖尿病和非糖尿病 NOD 小鼠均存在胰島素抵抗，但是非糖尿病 NOD 小鼠胰島素抵抗僅發(fā)生于肝臟，而糖尿病 NOD 小鼠胰島素脂肪組織也發(fā)生胰島素抵抗；糖尿病和非糖尿病大鼠肌肉組織內(nèi)線粒體氧化和脂質(zhì)過氧化水平增高；而 NOD 小鼠發(fā)生糖尿病的早期腓腸肌內(nèi)發(fā)生 PKCθ介導(dǎo)的 IRS1 磷酸化增加，同時肝臟線粒體氧化和 JNK 激酶活性增加，血胎球蛋白 -A（Fetuin-A）水平增高。

    本研究證實，NOD 小鼠在未出現(xiàn)糖尿病癥狀時存在肝臟胰島素抵抗的病理現(xiàn)象，其發(fā)生機制不依賴于脂毒性和糖毒性，而是依賴于脂質(zhì)過氧化物生成和 JNK 激酶活性增加所導(dǎo)致的線粒體呼吸增加；NOD 小鼠發(fā)生糖尿病的早期脂肪組織內(nèi)脂肪水解導(dǎo)致肌細胞內(nèi)甘油三酯聚集及胰島素抵抗。因此作者認(rèn)為，在 1 型糖尿病發(fā)生發(fā)展過程中，肝臟和肌肉胰島素抵抗發(fā)揮了重要作用。