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　　預(yù)防措施主要是堿化尿液及水化治療。因為甲氨蝶呤在水中的溶解度與pH值密切相關(guān)（pH 6.5比pH 5.7的溶解度高數(shù)倍），因此應(yīng)用碳酸氫鈉堿化尿液很重要，可以口服（3 g每3小時一次），也可結(jié)合水化采用靜脈點滴（溶于5%葡萄糖液中，0.5～1.5 mmol·kg-1·d-1），要一直保持尿液pH值＞7.0。堿化及水化治療應(yīng)在大劑量甲氨蝶呤用藥前12 h開始，并持續(xù)用至其后48～72 h。
　　亞葉酸鈣（leucovorin）在體內(nèi)能轉(zhuǎn)換成四氫葉酸，于胞內(nèi)拮抗甲氨蝶呤毒性，而羧肽酶G2（Glucarpidase）能降解甲氨蝶呤成無毒性代謝產(chǎn)物，于胞外將甲氨蝶呤滅活。因此，近年有學(xué)者在應(yīng)用大劑量甲氨蝶呤后24～36 h，開始靜脈點滴亞葉酸鈣及羧肽酶G2進行治療，在預(yù)防甲氨蝶呤腎毒性上效果明顯。另外，應(yīng)用高通量透析器的血液透析及活性炭血液灌流均能清除循環(huán)中甲氨蝶呤，對已發(fā)生急性腎衰竭的患者也可盡早應(yīng)用。
　　吉西他濱  導(dǎo)致的腎損害主要是溶血性尿毒癥綜合征，發(fā)病率為0.015%～0.31%。發(fā)病也與劑量相關(guān)，文獻統(tǒng)計其腎損害常在用藥后2～34個月（中位數(shù)7.5個月），藥物累積量達4～81 g/m2（中位數(shù)22 g/m2）時發(fā)生。若患者事先用過絲裂霉素C，兩藥會發(fā)生協(xié)同作用，將使發(fā)病提前且病情加重。此病的主要臨床表現(xiàn)為毛細血管內(nèi)溶血、貧血、血小板減少及急性腎衰竭（常伴血尿、蛋白尿及高血壓，需要透析治療），可導(dǎo)致死亡。
　　出現(xiàn)臨床表現(xiàn)時及時停藥，部分患者病情可獲部分緩解，但是不少患者仍將最終進入終末腎衰竭。另外，2006年Baron等報道，吉西他濱還能誘發(fā)系統(tǒng)性毛細血管漏綜合征（詳見下述），患者出現(xiàn)低血壓及急性腎衰竭。
　　氮雜胞苷  具有腎小管毒性。用藥后短期內(nèi)即可能出現(xiàn)多尿、腎小管酸中毒及范可尼綜合征，也可能單獨出現(xiàn)腎性糖尿、氨基酸尿、低磷血癥或低鎂血癥。該腎損害至今無有效防止方法。
　　噴司他丁  文獻報道可導(dǎo)致血尿及血清肌酐增高，若大劑量（每周＞4 mg/m2）應(yīng)用時還可能出現(xiàn)急性腎衰竭。于噴司他丁用藥前后進行水化治療可減少其腎毒性的發(fā)生。
　　靶向治療藥：對相關(guān)腎毒性反映了解不多
　　分子靶向治療藥物是近10余年發(fā)展起來的一類新腫瘤治療藥物，對其副作用了解尚不夠，下文將已知的腎毒性作一簡介。
　　抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）制劑   其中貝伐珠單抗（bevacizumab）、舒尼替尼（sunitinib）及索拉非尼（sorafenib）已發(fā)現(xiàn)具有腎毒性。
　　貝伐珠單抗是抗VEGF單克隆抗體。用此單抗治療后，約21%～64%患者呈現(xiàn)蛋白尿，包括1%～2%大量蛋白尿，提示此藥能損傷腎小球。另外，它還可能導(dǎo)致急性腎損害或血栓性微血管病。
　　舒尼替尼是一種口服酪氨酸激酶抑制劑，能靶向地作用于VEGF受體及其他幾種生長因子受體。在其治療癌癥的Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗中，即已觀察到18%～28% 的患者出現(xiàn)高血壓，及12%～17.6%的患者血清肌酐增高，提示其存在腎毒性。2009年曾有引發(fā)血栓性微血管病的個例報道。
　　索拉非尼是一種口服多激酶抑制劑，也能靶向地作用于VEGF受體及其他多種生長因子受體。用其治療的患者，43%～75%出現(xiàn)高血壓，約41%出現(xiàn)蛋白尿，約17.9%血清肌酐增高。另外，還有引起低磷血癥、低鈣血癥或低鈉血癥的報道，提示腎小管受損。2007年也有引起急性間質(zhì)性腎炎的個例報道。
　　抗表皮生長因子受體（EGFR）制劑   在各種針對EGFR的單克隆抗體和口服藥物中，僅發(fā)現(xiàn)吉非替尼（Gefitinib）具有腎毒性，已有兩例報道引起腎小球疾病，甚至呈現(xiàn)腎病綜合征；另也有引起間質(zhì)性腎炎的報道。
　　其他靶向治療藥物   目前已有伊馬替尼（Imatinib）出現(xiàn)腎損害的報道。伊馬替尼是一種新型酪氨酸激酶抑制劑，能較強地抑制ABL酪氨酸激酶，從而治療慢性粒細胞性白血病等腫瘤。已有報道它能誘發(fā)急性腎小管壞死、范可尼綜合征及血栓性微血管病。