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    哈爾濱醫(yī)科大學科研人員在“膠質瘤化療、放療及其增敏研究”項目研究中取得可喜進展。他們在國際上首次發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)中藥***可誘導膠質瘤細胞凋亡和細胞周期俘獲、抑制膠質瘤細胞內熱休克蛋白的表達可顯著增強其對***的敏感性。通過化療新藥開發(fā)、化療給藥途徑改進、放化療增敏等多種綜合手段，課題組在臨床中將膠質母細胞瘤病人存活時間由平均12.5個月成功地延長到18個月。

    膠質瘤為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的腫瘤，約占原發(fā)腦腫瘤的40%～50%，腫瘤惡性程度高，呈侵襲性生長，手術不可能全切，殘余腫瘤為復發(fā)根源，病人預后極差，國際大宗病例報道，膠質母細胞瘤平均生存時間僅為12.5個月。

    目前，放化療為膠質瘤術后最常用的綜合治療手段，由于血腦屏障的限制和膠質瘤細胞的耐藥性，有效的化療藥物選擇很少，目前得到國際公認的化療藥物為烷化劑替莫唑胺，其作用有限，僅有半數(shù)病人敏感。同樣，放療雖可延長患者生存期，但反復放射則有增加惡性程度的危險。

    哈醫(yī)大附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光課題組，以***—多聚體緩釋系統(tǒng)的研究為切入點，發(fā)現(xiàn)***可以將腦膠質瘤細胞俘獲于G2/M期和G0/G1期，并在實驗中觀察到***能使兩個膠質瘤細胞系的p53蛋白水平增高，細胞周期蛋白B1表達降低，研究結果提示***有望成為攻治膠質瘤的新藥。

    研究還發(fā)現(xiàn)，***在導致膠質瘤細胞凋亡的同時，也引起熱休克蛋白的大量表達，后者由此顯著增強了***的療效。

    此外，課題組首次將2—甲氧基雌二醇應用于膠質瘤，發(fā)現(xiàn)其能明顯提高腫瘤細胞對放射線的敏感性，組蛋白去乙?；敢种苿〧K228、CBHA也有類似的作用。

    業(yè)內專家評價，課題組在國際上首次確認中藥砷劑對腦膠質瘤具有良好的療效，并針對膠質瘤特點建立了顱內緩釋劑化療和脂質體包埋技術兩種新的給藥途徑，從而提高了***的用藥效果。

    在進行放化療增敏研究中，課題組還鎖定了可作為增敏靶點的敏感基因及蛋白，有助于延長腦膠質瘤患者的生存期。這項系列性研究，先后獲得4項專利，發(fā)表SCI文章15篇，最高影響因子8.2，總影響因子56.224。

    上述成果前不久獲2010年度教育部科技進步獎二等獎。