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    哈爾濱醫(yī)科大學(xué)科研人員在“膠質(zhì)瘤化療、放療及其增敏研究”項(xiàng)目研究中取得可喜進(jìn)展。他們?cè)趪?guó)際上首次發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)中藥***可誘導(dǎo)膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期俘獲、抑制膠質(zhì)瘤細(xì)胞內(nèi)熱休克蛋白的表達(dá)可顯著增強(qiáng)其對(duì)***的敏感性。通過化療新藥開發(fā)、化療給藥途徑改進(jìn)、放化療增敏等多種綜合手段，課題組在臨床中將膠質(zhì)母細(xì)胞瘤病人存活時(shí)間由平均12.5個(gè)月成功地延長(zhǎng)到18個(gè)月。

    膠質(zhì)瘤為中樞神經(jīng)系統(tǒng)最常見的腫瘤，約占原發(fā)腦腫瘤的40%～50%，腫瘤惡性程度高，呈侵襲性生長(zhǎng)，手術(shù)不可能全切，殘余腫瘤為復(fù)發(fā)根源，病人預(yù)后極差，國(guó)際大宗病例報(bào)道，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤平均生存時(shí)間僅為12.5個(gè)月。

    目前，放化療為膠質(zhì)瘤術(shù)后最常用的綜合治療手段，由于血腦屏障的限制和膠質(zhì)瘤細(xì)胞的耐藥性，有效的化療藥物選擇很少，目前得到國(guó)際公認(rèn)的化療藥物為烷化劑替莫唑胺，其作用有限，僅有半數(shù)病人敏感。同樣，放療雖可延長(zhǎng)患者生存期，但反復(fù)放射則有增加惡性程度的危險(xiǎn)。

    哈醫(yī)大附屬第一醫(yī)院神經(jīng)外科主任趙世光課題組，以***—多聚體緩釋系統(tǒng)的研究為切入點(diǎn)，發(fā)現(xiàn)***可以將腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞俘獲于G2/M期和G0/G1期，并在實(shí)驗(yàn)中觀察到***能使兩個(gè)膠質(zhì)瘤細(xì)胞系的p53蛋白水平增高，細(xì)胞周期蛋白B1表達(dá)降低，研究結(jié)果提示***有望成為攻治膠質(zhì)瘤的新藥。

    研究還發(fā)現(xiàn)，***在導(dǎo)致膠質(zhì)瘤細(xì)胞凋亡的同時(shí)，也引起熱休克蛋白的大量表達(dá)，后者由此顯著增強(qiáng)了***的療效。

    此外，課題組首次將2—甲氧基雌二醇應(yīng)用于膠質(zhì)瘤，發(fā)現(xiàn)其能明顯提高腫瘤細(xì)胞對(duì)放射線的敏感性，組蛋白去乙?；敢种苿〧K228、CBHA也有類似的作用。

    業(yè)內(nèi)專家評(píng)價(jià)，課題組在國(guó)際上首次確認(rèn)中藥砷劑對(duì)腦膠質(zhì)瘤具有良好的療效，并針對(duì)膠質(zhì)瘤特點(diǎn)建立了顱內(nèi)緩釋劑化療和脂質(zhì)體包埋技術(shù)兩種新的給藥途徑，從而提高了***的用藥效果。

    在進(jìn)行放化療增敏研究中，課題組還鎖定了可作為增敏靶點(diǎn)的敏感基因及蛋白，有助于延長(zhǎng)腦膠質(zhì)瘤患者的生存期。這項(xiàng)系列性研究，先后獲得4項(xiàng)專利，發(fā)表SCI文章15篇，最高影響因子8.2，總影響因子56.224。

    上述成果前不久獲2010年度教育部科技進(jìn)步獎(jiǎng)二等獎(jiǎng)。