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　　同時(shí)研究人員還質(zhì)疑僅通過(guò)阻斷CD47是否足以導(dǎo)致細(xì)胞的毀滅。“看起來(lái)并不像是免疫系統(tǒng)自發(fā)地殺死了癌細(xì)胞，”斯坦福大學(xué)血液學(xué)系助理教授Ravindra Majeti說(shuō)：“我們推測(cè)癌細(xì)胞在CD47之外攜帶了一種‘來(lái)吃我’信號(hào)。由于以前曾有研究證實(shí)CRT和CD47在誘導(dǎo)細(xì)胞程序死亡中發(fā)揮協(xié)同作用，于是我們將CRT作為了首選研究對(duì)象。”
　　當(dāng)科學(xué)家們對(duì)CRT展開(kāi)研究后發(fā)現(xiàn)在許多腫瘤例如白血病、非霍奇金淋巴瘤以及膀胱癌、腦癌和卵巢癌中均有CRT的表達(dá)。“這一研究證實(shí)阻斷CD47信號(hào)能夠殺死癌細(xì)胞的原因是由于這些癌細(xì)胞均表達(dá)了CRT促吞噬信號(hào)，”另一位主要研究人員、斯坦福干細(xì)胞生物學(xué)和再生醫(yī)學(xué)研究所主任Irving Weissman說(shuō)：“研究結(jié)果還表明大多數(shù)正常細(xì)胞群都不表達(dá)CRT，因此當(dāng)我們使用抗CD47抗體時(shí)就不會(huì)對(duì)這些細(xì)胞產(chǎn)生影響。”
　　此外研究人員還發(fā)現(xiàn)隨著腫瘤侵襲性增強(qiáng)細(xì)胞中CRT的表達(dá)也相應(yīng)增高。研究人員認(rèn)為這一發(fā)現(xiàn)為某些惡化腫瘤的治療帶來(lái)了新希望，或許通過(guò)靶向CD47和CRT可使這些癌細(xì)胞對(duì)治療更敏感。
　　在研究不斷取得進(jìn)展的過(guò)程中，一些新的謎團(tuán)又?jǐn)[到了研究人員的面前：為什么癌細(xì)胞會(huì)攜帶自我毀滅的蛋白？為什么惡化程度越高的腫瘤表達(dá)越多的CRT蛋白？其中一種可能是CRT是細(xì)胞調(diào)控系統(tǒng)的一部分。當(dāng)正常細(xì)胞受到損傷時(shí)，CRT蛋白在細(xì)胞表面表達(dá)，標(biāo)記這些細(xì)胞使其最終被吞噬和破壞。這或許是免疫系統(tǒng)使異常細(xì)胞停留在檢查點(diǎn)的許多途徑之一。“在癌細(xì)胞中CRT表達(dá)或許作為一種標(biāo)記促使癌細(xì)胞生成更多的CD47逃避免疫細(xì)胞吞噬，”Chao說(shuō)：“也有可能CRT為腫瘤帶來(lái)了一些我們未知的利益，這正是目前我們積極研究的方向。”