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  糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic  Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常見的急癥，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病情變化快。早期血酮升高成為酮血癥，尿酮升高成為尿酮癥，統(tǒng)稱為酮癥；酮體中的β-羥丁和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血PH正常，屬于代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；病情進一步發(fā)展你，出現(xiàn)神志障礙，稱之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍然較常見。

    重度DKA發(fā)生的可能機制

  1、胰島素嚴重缺乏，體內(nèi)反調(diào)節(jié)激素如胰升血糖素、生長激素、兒茶酚胺及皮質(zhì)醇等激素產(chǎn)生過多，對糖和脂肪代謝的影響增強，促使糖原分解、葡萄糖異生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮體生成增多和聚積，發(fā)生酸中毒。2、患者意識障礙，長時間不能進食，貯存于肝臟的葡萄糖耗竭，導(dǎo)致人體動員體內(nèi)脂肪、蛋白質(zhì)水解提供能量增加，使代謝產(chǎn)物中丙酮類物質(zhì)增加并加重酸中毒。

  臨床表現(xiàn)

  早期變現(xiàn)為三多一少的癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速變化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼出氣體有爛蘋果味（丙酮）；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心律加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反應(yīng)遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)覆蓋。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。

  治療

    萄糖液有助于防止低血糖的發(fā)生和血漿滲透壓過度下降。重度DKA患者血糖降至接近16.7mmol/L時輸注葡萄糖液，碳酸氫鈉用量、酸中毒糾正時間、尿酮體轉(zhuǎn)陰時間均有所下降，且無低血糖發(fā)生。若重度DKA患者能得到充分的胰島素治療，能平穩(wěn)下降血糖，能糾正嚴重高血糖，及時補充外源葡萄糖液提供細胞能量，可能能減少葡萄糖異生和脂肪、蛋白質(zhì)的動員分解，更有利酸中毒的緩解和酮體的排出，同時血漿滲透壓和血糖下降更為平穩(wěn)。

  小劑量胰島素0.1U/(kg·h)治療方案是目前DKA胰島素治療的標準方案，即每天給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定在100-200μU/ ml,這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強的降血糖效應(yīng)，而促進鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。血糖下降的速度一般以每小時降低約3.9-6.1mmol/L為宜，每1-2小時復(fù)查血糖，若在補充液量的情況下2小時后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對胰島素的敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%的葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，調(diào)節(jié)輸入液中胰島素的比例及每4-6小時皮下注射一次胰島素約4-6U，使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。病情穩(wěn)定后過渡到胰島素皮下常規(guī)注射。

  補液是DKA治療的關(guān)鍵，應(yīng)盡快補液恢復(fù)血容量和糾正失水狀態(tài)，調(diào)節(jié)酸堿平衡失調(diào)。但心、腎功能不全者，尤其是兒童和老年人應(yīng)避免過度補液，應(yīng)嚴密觀察血漿滲透壓、心、肺、腎功能和神志狀態(tài)，血壓一旦穩(wěn)定應(yīng)更謹慎補液，可將糾正丟失液體總量的時間延長至48 h 。補液均在心電監(jiān)護下進行，以免患者出現(xiàn)腦水腫或心力衰竭等。

  嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)功能，應(yīng)給予相應(yīng)治療。但補堿不應(yīng)過多、過快，以免加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)酸中毒和組織缺氧，加重低血鉀。血鉀異常為本研究對象的主要死因。DKA患者總體鉀丟失量約300-1000mmol,另外當(dāng)補液恢復(fù)血容量，應(yīng)用碳酸氫鹽和胰島素后，血鉀可明顯降低，因此補鉀至為重要。定時復(fù)查血鉀，進行心電監(jiān)護，結(jié)合尿量，調(diào)整補鉀量和速度，使血鉀維持在4-5mmol/L，有望進一步降低病死率。綜上所述，掌握治療原則，密切觀察病情變化，使治療措施個體化是DKA搶救成功的關(guān)鍵。