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    PCI可改善心肌缺血并減少由此引發(fā)的急性和慢性不良事件風(fēng)險(xiǎn)，但PCI術(shù)中對病變斑塊的擠壓、促凝組織的暴露以及支架等器械置人等可促進(jìn)血小板激活、血栓形成而導(dǎo)致PCI圍術(shù)期不良心血管事件。PCI術(shù)后由于基礎(chǔ)疾病進(jìn)展、PCI局部病變處再狹窄或血栓形成等，發(fā)生不良心血管事件和再次入院治療的風(fēng)險(xiǎn)仍較正常人群高。近年大量循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)表明，合理應(yīng)用抗血小板、抗凝、他汀類、B受體阻滯劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）等藥物能夠明顯降低PCI圍術(shù)期及術(shù)后長期不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，對達(dá)到PCI預(yù)期效果和改善患者預(yù)后具有重要意義。

    冠心病的治療主要包括抗缺血藥物、 抗凝藥物、 抗血小板藥物、改善心肌重構(gòu)藥物和他汀類藥物治療方面。

    1 抗缺血治療

    包括硝酸酯類、β-受體阻滯劑 鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素II受體拮抗劑（ARB） 。

    2 抗血小板治療

    阿司匹林

    阿司匹林的作用機(jī)制是通過抑制體內(nèi)環(huán)氧化酶活性（COX）而減少血栓素 A2（ThromboxaneA2，TXA2）的合成，對COX-1的抑制強(qiáng)于COX-2。低劑量的阿司匹林主要抑制C0X-l的活性，大劑量可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞COX-2的活性，阿司匹林對于 C0X的抑制作用是不可逆的。

    使用方法：（1）擇期PCI：術(shù)前已接受長期阿司匹林治療的患者應(yīng)在PCI前服用阿司匹林100~300 mg。以往未服用阿司匹林的患者應(yīng)在PCI術(shù)前至少2h，最好24 h前給予阿司匹林300 mg口服。（2）NSTE-ACS的PCI ：以往未服用阿司匹林的患者應(yīng)在PCI術(shù)前給予阿司匹林負(fù)荷量300 mg口服，已服用阿司匹林的患者術(shù)前給予阿司匹林100~300 mg口服。（3）STEMI的直接PCI ：未服用過阿司匹林的患者術(shù)前給予阿司匹林負(fù)荷量300 mg，已服用阿司匹林的患者給予100 N300 mg口服。（4）PCI術(shù)后，術(shù)后阿司匹林 100 mg/d長期維持。氯吡格雷在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物可以選擇性、不可逆地與血小板表面的ADP受體結(jié)合，使P2Y12不可逆失活，減少ADP受體結(jié)合位點(diǎn)，但是不影響受體的親和力，阻斷 ADP對腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用，促進(jìn)環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴的舒血管物質(zhì)磷酸蛋白（VASP）的磷酸化，抑制纖維蛋白原與血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受體結(jié)合，進(jìn)而抑制血小板的聚集。

    普拉格雷

    普拉格雷是第3代血小板ADP受體不可逆的阻斷劑，它也需要經(jīng)肝臟 CYP4503A4代謝后發(fā)揮，其活性代謝產(chǎn)物對ADP誘導(dǎo)的血小板聚集有很強(qiáng)的作用。

    替卡格雷

    替卡格雷（AZD6140）是血小板ADP受體（P2Y12）可逆的拮抗劑，其不經(jīng)肝臟代謝直接作用于血小板ADP受體。

    使用方法：（1）擇期PCI：：PCI術(shù)前應(yīng)給予負(fù)荷劑量氯吡格雷，術(shù)前6h或更早服用者，通常給予氯吡格雷300 mg負(fù)荷劑量。如果術(shù)前6h未服用氯吡格雷，可給予氯吡格雷600 mg負(fù)荷劑量，此后給予75 mg/d維持。冠狀動脈造影陰性或病變不需要進(jìn)行介入治療可停用氯吡格雷。（2）、NSTE-ACS的PCI：：未服用過氯吡格雷者術(shù)前可給予600 mg負(fù)荷劑量，其后75 mg/d繼續(xù)維持。有研究表明，術(shù)后氯吡格雷150 mg/d，維持7d，以后改為75mg/d維持，可減少心血管不良事件而不明顯增加出血。已服用過氯吡格雷的NSTE-ACS患者，可考慮術(shù)前再給予氯吡格雷300~600 mg負(fù)荷劑量?；蚩诜娓袢鹇遑?fù)荷劑量180 mg，維持劑量90 mg、2次/d；或口服普拉格雷負(fù)荷量60 mg，維持劑量10 mg/d。、（3）STEMI的直接PCI ：氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷：未服用過氯吡格雷者可給予600 mg負(fù)荷劑量，其后75 mg/d繼續(xù)維持，或替格瑞洛口服負(fù)荷劑量180 mg，維持劑量90 mg、2次/d；或普拉格雷口服負(fù)荷劑量60 mg，維持劑量10 mg/d。（4）PCI術(shù)后：接受BMS的患者術(shù)后合用氯吡格雷的雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少1個(gè)月，最好持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月（ IB）。置人DES的患者雙聯(lián)抗血小板治療至少12個(gè)月（IB）。但對ACS患者，無論置人BMS或DES，雙聯(lián)抗血小板藥物治療至少持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月（IB）。

    西拉他唑

    血小板cAMP磷酸二酯酶抑制劑：可抑制血小板內(nèi)cAMP引起聚集，同時(shí)對ADP、膠原、腎上腺素、AA和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集均有抑制作用，又直接擴(kuò)張動脈。

    血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：通過抑制纖維蛋白原與血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，抑制血小板聚集的“共同最后通路”，從而達(dá)到抗血小板聚集的作用，對于早期擬行介入治療的患者，診斷性冠脈造影簽，在聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林的基礎(chǔ)上可聯(lián)用氯吡格雷或者本藥。常用的藥物有阿昔單抗、依替巴肽及替羅非班，主要不良反應(yīng)為出血和血小板減少。

    使用方法：（1）NSTE-ACS的PCI：建議高危缺血風(fēng)險(xiǎn)的患者實(shí)施PCI時(shí)使用替羅非班。（2）STEMI的直接PCI ：PCI術(shù)前使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑預(yù)治療是否有利目前仍有爭議。關(guān)于GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑在PCI術(shù)中的應(yīng)用，無論患者術(shù)前是否應(yīng)用過氯吡格雷，術(shù)中均可應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，證據(jù)等級分別為ⅡaC和ⅡaA。根據(jù)中國心血管醫(yī)生臨床應(yīng)用的經(jīng)驗(yàn)，對于富含血栓病變的患者行PCI時(shí)，可以考慮冠狀動脈內(nèi)推注替羅非班，推薦劑量500~750 pug/次，每次間隔3～5 min，總量 1500~2250 pdg。

    3 抗凝血治療

    普通肝素

    與血漿中的抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）結(jié)合形成復(fù)合物，加強(qiáng)了AT-Ⅲ抑制凝血因子的作用，普通肝素是日前ACS治療和PCI術(shù)中最常用的抗凝劑。主要副作用為出血。

    使用方法：（1）擇期PCI：與血小板糖蛋白（ GP）Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑合用者，圍術(shù)期普通肝素劑量應(yīng)為50~70 U/kg;如未與GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑合用，圍術(shù)期普通肝素劑量應(yīng)為70～100 U/kg。（2）：NSTE-ACS的PCI：：PCI術(shù)中普通肝素與GPⅡb／Ⅲa 受體拮抗劑合用者，活化凝血時(shí)間（ ACT）應(yīng)維持在200~250 s；如未合用GPⅡb／Ⅲa 受體拮抗劑，ACT應(yīng)維持于250~350 s。ACT降至150~180 s以下時(shí)可拔除股動脈鞘管。對高危缺血風(fēng)險(xiǎn)人群（持續(xù)性心絞痛、血液動力學(xué)不穩(wěn)定、難治性心律失常），應(yīng)立即送人導(dǎo)管室，在聯(lián)合應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板藥物的同時(shí)，一次性靜脈注射普通肝素，其后實(shí)施PCI，術(shù)中必要時(shí)追加肝素。對有高危出血風(fēng)險(xiǎn)的患者，可以考慮用比伐盧定替代肝素。（3）STEMI的直接PCI：PCI術(shù)前用過普通肝素者，PCI術(shù)中根據(jù)ACT測定值必要時(shí)追加普通肝素，并可考慮應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。與GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑合用者，術(shù)中普通肝素劑量應(yīng)為60 U/kg；未與GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑合用者，術(shù)中普通肝素劑量應(yīng)為100 U/kg。也可使用比伐盧定0.75 mg/kg，其后1.75 mg.kg-l h-l維持。

    低分子肝素

    其平均分子量僅為普通肝素的1/3，其抗Xa的活性明顯高于抗Ⅱa活性，不同LMWH的抗Xa/Ⅱa因子的比例不同。LMWH的優(yōu)點(diǎn)為：效果穩(wěn)定、生物利用度高、 t1/2延長、不需要靜脈注射、使用方便及血小板減少發(fā)生率低等。

    磺達(dá)肝癸鈉（fondaparinux）

    磺達(dá)肝癸鈉是第一個(gè)人工合成的Xa因子選擇性抑制劑，化學(xué)合成，不含來源于動物的成分7,8。磺達(dá)肝癸鈉以1：1的比例與抗凝血酶（AT）上的戊糖結(jié)構(gòu)結(jié)合而抑制因子Xa，但這種結(jié)合是可逆的，磺達(dá)肝癸鈉活化一個(gè)分子的AT后，以原型釋放并結(jié)合其他的AT分子?；沁_(dá)肝癸鈉與AT結(jié)合后，使AT抑制因子Xa的速率增加約300倍。對因子Xa的抑制作用影響了凝血級聯(lián)反應(yīng)的進(jìn)程，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大。但是，磺達(dá)肝癸鈉并不影響AT對凝血酶（IIa因子）的抑制。此外，磺達(dá)肝癸鈉與血小板沒有相互作用，也不影響出血時(shí)間?；沁_(dá)肝癸鈉能更加有效的抑制前凝血活酶的生成，即因子Xa、膜磷脂、鈣離子和因子Va的復(fù)合物。磺達(dá)肝癸鈉/AT對于已經(jīng)形成的前凝血活酶中的因子Xa沒有抑制作用?；沁_(dá)肝癸鈉還能劑量依賴性的抑制組織因子/因子VIIa，以及因子Ⅶa的產(chǎn)生和活性。

    比伐盧定

    比伐盧定是一種近年來應(yīng)用于臨床的直接凝血酶抑制劑，于2000年批準(zhǔn)在美國上市，其有效抗凝成分為水蛭素衍生物片段，通過直接并特異性抑制凝血酶活性而發(fā)揮抗凝作用，作用可逆而短暫。

    使用方法：（1）擇期PCI：如果圍術(shù)期使用了足量依諾肝素（1 mg/kg）皮下注射至少2次，距離依諾肝素最后一次使用時(shí)間<8 h，在PCI術(shù)中不需要追加依諾肝素；如術(shù)前依諾肝素皮下注射少于2次，或距離依諾肝素最后一次使用時(shí)間8-12 h，則追加依諾肝素，劑量0. 30 mg/kg；如距離依諾肝素最后一次使用時(shí)間超過12 h，則按照0.75 mg/kg劑量追加依諾肝素。如術(shù)前使用了比伐盧定，則在PCI開始前追加 0.5 mg/kg，其后按1.75 mg.kg-1.h-l的劑量持續(xù)靜脈滴注。如術(shù)前使用了磺達(dá)肝癸鈉，則必須在PCI實(shí)施時(shí)追加肝素50~100 U/kg。建議對高危重癥患者仍以使用普通肝素為宜，并在ACT水平監(jiān)測下實(shí)施PCI。（2）NSTE-ACS的PCI：肝素和低分子肝素應(yīng)避免交叉使用。磺達(dá)肝癸鈉不建議應(yīng)用于eGFR<20 ml.min -1.1.73m-2的患者；對eGFR≥20 ml.min -1.1.73m-2的腎功能不全患者不需要減少劑量。對 eGFR<30 ml.min -1.1.73m-2的患者不建議用依諾肝素；對eGFR 30~60 ml.min -1.1.73m-2的腎功能不全患者建議減半量。除非存在發(fā)生血栓高危險(xiǎn)因素等特殊情況，PCI術(shù)后一般可停用抗凝藥物。對中高度缺血風(fēng)險(xiǎn)（肌鈣蛋白陽性、再發(fā)心絞痛、ST段動態(tài)變化），并計(jì)劃在 24~48 h內(nèi)實(shí)施PCI的患者，可于術(shù)前開始使用肝素60 U/kg，或依諾肝素1 mg.kg- l. 12 h-l（75歲以上者0.75 mg.kg-l. 12 h-l ），或磺達(dá)肝癸鈉2.5mg/d皮下注射，或比伐盧定0.1 mg/kg靜脈注射（其后0.25 mg.kg-l. 12 h-l維持）。對低缺血風(fēng)險(xiǎn)（肌鈣蛋白陰性，無ST段改變）的患者，推薦使用保守治療策略。建議磺達(dá)肝癸鈉2.5 mg/d皮下注射，或依諾肝素1 mg.kg-l. 12 h-l （75歲以上者 0.75 mg.kg-l. 12 h-l）皮下注射。

    4 調(diào)脂藥物

    目前應(yīng)用較多有阿托伐他汀鈣、瑞舒伐他汀鈣、氟伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀等。調(diào)控指標(biāo)：ACS患者住院的1~4天即進(jìn)行大劑量他汀治療，無需考慮基線血脂水平；LDL-C靶值為<1.8 mmol/L（70 mg/dl）和（或）降幅>50％。（河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 作者：陳玉善）