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胰高血糖素及類固醇可促進(jìn)脂肪分解,胰島素則抑制脂肪分解。應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺水平升高及胰島素水平降低,體內(nèi)脂肪動員、氧化,成為供能的主要物質(zhì),血中極低密度脂蛋白(vLDL)、甘油三酯(TG)及游離脂肪酸(FFA)水平迅速升高,更新率加快,血酮體升高。
有研究表明,創(chuàng)傷、燒傷病人在很大程度上依賴脂肪氧化供能,其氧化速度可達(dá)正常的2倍。但脂肪并不能完全取代葡萄糖,因為脂肪的分解需要在乙酰乙酸的參與下進(jìn)入三羧酸循環(huán)才能氧化利用,所以在提供外源性脂肪的同時,必須供給一定量的碳水化合物。
脂肪氧化是體內(nèi)能量的主要來源,在脂肪酸β氧化中,脂酰OoA進(jìn)入線粒體需要肉毒堿轉(zhuǎn)運(yùn),而在感染及肝功能障礙時,體內(nèi)肉毒堿缺乏,使長鏈脂肪酸的氧化受到限制。感染狀態(tài)下脂肪代謝的研究顯示,脂肪的廓清率直到感染晚期仍屬正常,但其氧化率較早就受到影響。所以對于嚴(yán)重感染病人,最好在呼吸商與血脂的監(jiān)測下掌握外源性脂肪的供給量,以保證其有效的清除與利用。