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    急性腎損傷（acute kidney injury,AKI）是涉及多個學科的常見急危重癥，在住院患者中的患病率為3.38%.盡管近年來腎臟替代治療已經取得了長足的發(fā)展，然而重癥監(jiān)護病房急性腎損傷（AKI）的死亡率仍高達30-70%,同時急性腎損傷（AKI）也是急危重癥患者死亡的獨立危險因素之一。臨床上，急性腎損傷（AKI）的高死亡率與全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）及多臟器功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）密切相關。急性腎損傷（AKI）發(fā)生時，其他非鄰近臟器也會發(fā)生損傷。

    一、急性腎損傷（AKI）多臟器損傷的發(fā)生機制

    急性腎損傷時，腎臟功能障礙可以直接其他臟器損傷，急性損傷后的腎臟與其他臟器，如肺、肝、心、胃腸道、腦均存在crosstalk.急性腎損傷（AKI）可促進可溶性促炎癥介質表達，誘導天然免疫及獲得性免疫以及細胞凋亡等，通過炎癥途徑損傷機體其他臟器功能。

    1.急性腎心綜合征（acute reno-cardiac syndrome），即III型心腎綜合征（CRS）

    心血管功能衰竭是急性腎損傷（AKI）患者死亡的最主要原因之一。急性腎損傷（AKI）時，腎小球濾過率急劇下降以及排鈉功能受損，導致機體水鈉潴留、交感神經興奮、RAAS激活，心臟前負荷增加，發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫。急性腎損傷（AKI）導致全身炎癥因子（如TNF-α、IL-1和ICAM-1）表達增加，促進心肌細胞的凋亡，也參與心肌損傷。另外，電解質、酸堿平衡紊亂也可以損害心臟功能。

    2.急性腎損傷（AKI）與急性肺損傷（acute lung injury,ALI）

    在MODS時，急性腎損傷（AKI）與ALI同時發(fā)生率，其死亡率接近80%.急性腎損傷（AKI）誘導ALI的機制目前還不是十分清楚，其可能機制與高容量負荷、白細胞浸潤、尿素氮毒素作用以及氧化應激等有關。急性腎損傷（AKI）誘導促炎癥及其促凋亡信號通路，損傷肺，而低氧血癥則進一步促進炎癥及氧化應激的發(fā)展，誘導細胞凋亡，損傷相關臟器。

    3.急性腎損傷（AKI）與中樞神經系統(tǒng)

    尿素氮毒素是多種神經系統(tǒng)癥狀的主要原因。局部神經介質的釋放所致的血腦屏障功能異常以及細胞介導的促炎癥反應，均參與中樞神經系統(tǒng)受損。

    4.急性腎損傷（AKI）與其他臟器

    二、急性腎損傷（AKI）多臟器損傷的治療

    1.血液凈化治療

    血液凈化治療主要發(fā)揮臟器功能支持以及清除炎性介質的作用。血液凈化治療可以控制機體的容量，保持酸堿平衡，對心臟、肺、腦等重要臟器均具有支持作用。近年來許多動物實驗結果提示應用高容量和高生物相容性的透析器進行CVVH治療膿毒敗血癥所致的急性腎損傷（AKI）較低劑量的CVVH治療有更好的療效。同時，血液凈化治療時機的選擇也是十分重要的。另外，近年來某些新型的血液凈化治療技術也被應用治療急性腎損傷（AKI）合并MODS.針對中性粒細胞的細胞治療以及局部枸櫞酸抗凝均有望延長患者的存活時間。

    2.控制容量負荷

    有效血容量的不足是急性腎損傷（AKI）的危險因素。對于容量缺乏的患者，維持CVP在8-12cmH2O,應糾正87低血容量；當CVP大于12 cmH2O時，應減慢補液速度。

    如容量負荷過重可以予利尿劑治療，治療無效者，應及早給予血液凈化治療。

    3.機械通氣

    有研究表明肺保護性通氣，有利于減輕膿毒敗血癥時的肺損傷，減少炎癥因子，降率低。而應用低潮氣量通氣策略的患者不易發(fā)生4.控制血糖

    胰島素不僅可以降低血糖，而且還參與免疫調節(jié)，具有抗炎的作用。ICU患者強化血糖控制要求血糖控制在80-110mg/dl,可以減少急性腎損傷（AKI）的發(fā)生，但是在治療過程中，應該注意防止低血糖的發(fā)生。

    5.其他

    三、預后

    存活的急性腎損傷（AKI）患者中，死亡率為4.3-8.9/100人/年，存活的急性腎損傷（AKI）患者1年內發(fā)生終末期腎衰為17%.有研究表明急性腎損傷（AKI）與心肌梗死獨立相關。

    總之，急性腎損傷（AKI）是住院患者常見的并發(fā)癥，損傷后的腎臟可以影響其他不相鄰的器官，其發(fā)病機制和治療策略還有待進一步研究。