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    弗吉尼亞理工學(xué)院的研究人員在糖尿病前期人群中發(fā)現(xiàn)了一種生物標(biāo)志物，或可預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生。該研究發(fā)表在《Clinical Epigenetics》上，研究人員發(fā)現(xiàn)在伴有胰島素抵抗（即機(jī)體對(duì)胰島素敏感性下降）的糖尿病前期人群體內(nèi)，線粒體DNA發(fā)生了改變。

    研究人員分析了40人的血液樣本，這40人都曾參與diaBEAT-it項(xiàng)目[一項(xiàng)由糖尿病、消化疾病及腎臟病國(guó)家研究所（NIDDK）資助，F(xiàn)ralin肥胖研究中心的研究人員完成的長(zhǎng)期研究]。

    這些參與者均是無(wú)糖尿病或心血管疾病但伴有胰島素抵抗表現(xiàn)的糖尿病前期患者。

    血樣檢測(cè)顯示相比正常人，糖尿病前期參與者的線粒體DNA數(shù)量更少而DNA甲基化數(shù)量更多（DNA甲基化可影響細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)和線粒體**數(shù)量）。線粒體負(fù)責(zé)將食物來(lái)源能量轉(zhuǎn)化為細(xì)胞可利用的能量。

    Fralin生命科學(xué)研究所副教授Zhiyong Cheng說(shuō)：“人體若存在胰島素抵抗或無(wú)法對(duì)胰島素做出恰當(dāng)?shù)姆磻?yīng)，線粒體功能及人體整個(gè)能量水平便會(huì)受到影響。既往已發(fā)現(xiàn)肥胖個(gè)體中的線粒體發(fā)生改變，但是，我們發(fā)現(xiàn)的胰島素抵抗與線粒體DNA分子水平改變存在關(guān)聯(lián)尚屬首次。

    Cheng及其同事Almeida副教授認(rèn)為：胰島素抵抗與線粒體DNA分子水平改變之間的關(guān)聯(lián)對(duì)于治療糖尿病前期患者從而預(yù)防2型糖尿病的發(fā)生是十分重要的。

    據(jù)NIDDK公布，超過(guò)2/3的成年人體重超標(biāo)，而超過(guò)1/3的成年人屬于肥胖患者。肥胖癥患病率越來(lái)越高主要是由于能量攝入過(guò)多所致——攝入的能量超過(guò)人體活動(dòng)消耗的能量。

    Almeida說(shuō)：”2型糖尿病目前尚無(wú)治愈手段，早期診斷及干預(yù)對(duì)疾病的預(yù)防十分重要。肥胖及糖尿病前期人群中標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)拓寬了我們對(duì)于糖尿病發(fā)病的理解，也為糖尿病的早期診斷和預(yù)防提供了重要的證據(jù)。