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(1)低血鉀與高血鉀
低鉀原因:
①較高濃度的葡萄糖輸入,以及應(yīng)用外源性胰島素,使糖原合成,鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而使血鉀濃度下降;
②滲透性利尿或應(yīng)用利尿劑使尿鉀排出增多;
③鉀的補(bǔ)充不足。鉀的補(bǔ)充過多,可造成血鉀濃度過高。TPN支持期間補(bǔ)鉀量往往是較大的,堿性液體的輸注可促使鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移
危重病人多內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定,病情波動(dòng)大,出入量變化亦較大,營(yíng)養(yǎng)支持期間鉀的補(bǔ)充量往往較大,因此應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鉀濃度,防止低鉀與高鉀血癥發(fā)生。
(2)磷代謝異常:外科危重病人磷的缺乏經(jīng)常發(fā)生,磷吸收障礙、尿排磷異常、高碳酸血癥時(shí)的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移等因素影響下磷的內(nèi)穩(wěn)態(tài)改變。營(yíng)養(yǎng)支持中的某些因素亦可加重低磷的發(fā)生。
①高糖輸入、酮癥酸中毒、抗酸劑應(yīng)用等時(shí),磷向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增加;②腎臟清除率增高使排出增加。見于低鉀、低鎂及利尿劑長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用等;③在TNA液中未補(bǔ)充磷制劑。值得提出的是:對(duì)于已存在有營(yíng)養(yǎng)不良的危重病人,初期的血磷測(cè)定可于正常范圍,但給予TPN支持后,高能磷酸鍵的合成中使磷的消耗增加,從而可使血磷很快下降,出現(xiàn)低磷血癥。
磷參與了骨質(zhì)形成,并以磷脂形式參與細(xì)胞膜的組成。作為高能磷酸鍵的成分之一磷在代謝中的作用非常重要。此外,磷與許多代謝過程中的酶的活性有關(guān),通過改變2,3-二磷酸甘油酸含量調(diào)節(jié)氧向組織的轉(zhuǎn)運(yùn)。低磷血癥可導(dǎo)致RBC、WBC功能不良,代謝性酸中毒,骨軟化,心肌收縮無(wú)力及呼吸肌收縮無(wú)力
因此,在危重病人的營(yíng)養(yǎng)支持時(shí),注意磷的補(bǔ)充與監(jiān)測(cè)非常重要,尤對(duì)于已存在有營(yíng)養(yǎng)不良的病人。磷制劑有二種劑型,即無(wú)機(jī)磷注射液與有機(jī)磷制劑。前者可與TNA液中的鈣結(jié)合產(chǎn)生磷酸鈣沉淀物,從而影響磷與鈣的吸收。有機(jī)磷制劑(glycophos,甘油磷酸鈉),避免了上述欠缺,輸注后不形成鈣磷沉淀。靜脈脂肪乳劑中的磷脂亦可以提供部分磷(7.5mmol/10%磷的需要量與疾病狀態(tài)有關(guān),一般補(bǔ)充0.15mmol/(kg:d)嚴(yán)重分解代謝的病人需要量增加,可達(dá)0.5mmol(kg·d),甚至更高。
3)低鎂血癥:鎂對(duì)許多與細(xì)胞代謝相關(guān)的酶的活性非常重要,它是氧化磷酸化的一個(gè)輔助因子,參與核酸與蛋白質(zhì)的合成
以及高能磷酸根的輸送與形成ATP。鎂對(duì)心血管系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。
營(yíng)養(yǎng)支持時(shí)常見缺鎂的原因有:①由于高糖導(dǎo)致滲透性利尿使鎂排出增加;②鎂的補(bǔ)充不足;③某些基礎(chǔ)疾病易合并低鎂血癥,如:腸瘺、膽瘺、急性胰腺炎等;④某些藥物的影響:利尿劑、慶大霉素。
防止:每日靜脈補(bǔ)充鎂,一般補(bǔ)充0.04mmoL(kg"·d),在額外丟失病人增加補(bǔ)充量并及時(shí)測(cè)定血鎂濃度。