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高血壓危象的急診處理(2)

2012-03-23 08:43 閱讀:6881 來源:愛愛醫(yī) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 一、概述 高血壓可分為良性和惡性兩型。惡性又稱急進型高血壓,舒張壓很高,引起腎臟壞死性小動脈炎,氮質(zhì)血癥,如不治療,大約一年死亡。惡性高血壓在原發(fā)性高血壓中發(fā)生率為1%。 1914年Volhard和Fahr首先闡述了惡性高血壓的臨床表現(xiàn)和病理改變,以后Keith

    三、病理生理

    (一)高血壓腦病

    包括兩個過程,一為功能性改變,即腦血管擴張,過多的腦血流灌注腦組織,引起高血壓腦??;另一為器質(zhì)性改變,即動脈壁急性損傷,纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后,尚無腎素或其他體液因素參與時。經(jīng)動物和臨床研究,發(fā)現(xiàn)血壓下降時血管擴張,血壓上升時血管收縮,通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量。但當(dāng)平均動脈壓超過24kPa(180mmHg),自動調(diào)節(jié)機制喪失,收縮的血管突然擴張,腦血流量過多,液體從血管溢出,導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常者為16kPa(120mmHg),而高血壓者為24kPa(平均血壓=舒張壓+1/3脈壓),故正常人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病,而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病,在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。

    (二)小動脈病變

    腎臟和其他臟器的動脈和小動脈急性血管病變,內(nèi)膜損傷,促使血小板聚集,纖維蛋白沉積,內(nèi)膜細(xì)胞增生,微血管血栓形成。

    (三)腎損害

    嚴(yán)重高血壓引起腎血管損害,造成腎缺血,通過腎素-血管緊張素系統(tǒng),腎素分泌增加,使血管收縮,醛固酮分泌增加,血容量增多從而使血壓更高。

    (四)微血管內(nèi)凝血

    微血管溶血性貧血,伴紅細(xì)胞破碎和血管內(nèi)凝血。

    (五)妊娠高血壓綜合征

    經(jīng)動物實驗和臨床觀察發(fā)現(xiàn),妊娠時子宮胎盤血流灌注減少,使前列腺素(PGE)在子宮合成減少,從而促使腎素分泌增加,通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。妊娠中毒癥出現(xiàn)蛋白尿時,經(jīng)腎活檢發(fā)現(xiàn)纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球,從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機制所致。有人認(rèn)為抗胎盤抗體可能為此免疫反應(yīng)的原因,此觀點雖未被普遍接受,但為探索妊娠中毒癥的機理開辟了一條新的途徑。

    四、臨床表現(xiàn)

    (一)血壓


    舒張壓高于17.3kPa(130mmHg),血壓突然升高,病程進展急劇。

    (二)眼底視網(wǎng)膜病變


    出血、滲出或(和)視乳頭水腫。

    (三)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

    頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷。
 


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