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 　　自然界中，細(xì)菌并不獨居，而是和其它細(xì)菌形成群體生活。它們通過化學(xué)過程相互溝通，不僅能感應(yīng)到其它細(xì)菌群體的存在，甚至彼此能建立合作網(wǎng)絡(luò)。慕尼黑大學(xué)的研究人員對一種以前未知的細(xì)菌通信方式首次做出了解釋，研究結(jié)果對醫(yī)藥研究有積極的推動。

　　慕尼黑大學(xué)的微生物學(xué)家黑爾曼（Ralf Heermann）博士和法蘭克福歌德大學(xué)波德（Helge Bode）教授合作，發(fā)現(xiàn)了一種以前未知的細(xì)菌通訊“語言”。

　　不同的細(xì)菌有不同的溝通方式。到目前為止得到較深入研究的細(xì)菌通信系統(tǒng)是使用N-酰基高絲氨酸內(nèi)酯（N-acylhomoserine lactones）類信號分子。這些信號分子由魯西族合酶（LuxI-family synthases）組中的酶產(chǎn)生。發(fā)送信息的細(xì)菌細(xì)胞分泌出信號，相鄰細(xì)胞通過LuxR蛋白型受體識別濃度，信號感知功能使接收細(xì)胞改變基因表達模式，這導(dǎo)致細(xì)胞的功能特性或行為發(fā)生改變。但是，很多細(xì)菌具有LuxR蛋白受體但缺乏魯西蛋白受體，因此，不能產(chǎn)生信號分子。這些受體被稱為LuxR蛋白獨體。

　　新類信號分子

　　黑爾曼和波德現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一種能夠結(jié)合LuxR蛋白獨體的配體。他們選擇發(fā)光桿菌（Photorhabdus luminescens）作為研究模型系統(tǒng)，這是一種對昆蟲致命的致病細(xì)菌。

　　細(xì)菌通過化學(xué)過程溝通。慕尼黑大學(xué)的微生物學(xué)家黑爾曼（Ralf Heermann）博士和法蘭克福歌德大學(xué)波德（Helge Bode）教授已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)菌細(xì)胞與細(xì)胞間的通信系統(tǒng)，采用α-吡喃酮作為信號。吡喃酮由合酶PpyS產(chǎn)生，由LuxR獨體受體PluR接收。

　　波德說，“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)菌信號分子，由一種前所未知的生化途徑產(chǎn)生。”事實證明，這種細(xì)菌的LuxR蛋白獨體響應(yīng)稱為α-吡喃酮的化合物，特別是對照片吡喃酮（photopyrones）作出響應(yīng)。此外，研究人員已經(jīng)識別出合成照片吡喃酮的催化物吡喃酮合酶（PpyS）。吡喃酮信令系統(tǒng)使細(xì)菌相互感應(yīng)，從而產(chǎn)生導(dǎo)致細(xì)胞聚集的表面因子。黑爾曼和波德認(rèn)為集體行為使得細(xì)菌細(xì)胞得以對抗昆蟲的先天免疫系統(tǒng)，并允許它們生產(chǎn)各種毒素殺死昆蟲。黑爾曼說，“發(fā)光桿菌是一個非常有用的有機物模型，因為它與許多人類病原體有關(guān)，包括腸出血性大腸桿菌（EHEC）和鼠疫菌。”

　　推動醫(yī)藥研究

　　新的研究結(jié)果引起醫(yī)學(xué)界的極大興趣，因為細(xì)菌病原體的通信系統(tǒng)對開發(fā)抗菌藥物提供了方向。干擾細(xì)菌“聊天”的藥劑可以抑制毒素的產(chǎn)生或防止生物膜的形成，這些藥物只防止病原性狀的表達，而不是像抗生素一樣殺死細(xì)菌，抗藥物性的危險將被極大地削弱。