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來自華東師范大學、中國科學院上海生命科學研究院/上海交通大學醫(yī)學院健康科學研究所等處的研究人員在新研究中揭示了內(nèi)皮功能的一個重要調(diào)控因子及其分子作用機制。相關論文發(fā)表在3月19日的《細胞研究》（Cell Research）雜志上。

華東師范大學生命科學學院的王平（Ping Wang）教授，其主要研究方向為利用分子、細胞及基因敲除和轉基因技術研究細胞遷移過程中的信號傳導，同時研究細胞遷移相關疾病如腫瘤轉移及炎癥反應；尋找并發(fā)現(xiàn)治療腫瘤轉移及炎癥反應的新靶點。

內(nèi)皮是指分布在血管內(nèi)表面的單層細胞，在血管系統(tǒng)的許多方面發(fā)揮至關重要的作用。喪失正常的內(nèi)皮功能是諸如動脈動脈粥樣硬化、高血壓、凝血和炎癥等許多血管疾病的一個標志。

FBW7（F-box and WD repeat domain-containing 7,又名FBXW7、SEl-10、hCDC4和hAgo）是E3泛素連接酶復合物SCFFBW7的一個底物結合亞基，介導了多種蛋白質(zhì)的降解。過去的研究證實FBW7在許多的生理和病理過程，如腫瘤形成、脂質(zhì)代謝、細胞增殖、干性（stemness）及分化中發(fā)揮重要作用。近來有研究表明FBW7也是功能性脈管系統(tǒng)形成的必要條件。Fbw7缺陷小鼠顯示血管發(fā)育缺陷和胚胎致死性。然而對于其在血管生物學中的作用還有待進一步闡明。

在這項研究中，研究人員證實FBW7是內(nèi)皮功能的一個重要調(diào)控因子，對于血管發(fā)生、白細胞粘附和內(nèi)皮屏障完整性至關重要。利用RNA干擾技術，研究人員證實耗盡FBW7可顯著損傷體內(nèi)外血管生成。研究人員確定了鋅指轉錄因子KLF2（Krüppel-like factor 2）是內(nèi)皮細胞中FBW7的生理靶點。抑制FBW7表達可導致內(nèi)皮細胞中內(nèi)源性KLF2蛋白累積。他們證實FBW7介導的KLF2破壞是通過糖原合成酶激酶GSK-3使得KLF2的兩個保守phosphodegron磷酸化所致。突變這些phosphodegron模體則可以消除FBW7介導的KLF2降解和泛素化。siRNA介導的FBW7抑制，顯示在內(nèi)皮功能調(diào)控中KLF2是FB27的重要靶點。此外，研究人員還證實FBW7介導的KLF2降解是畸胎瘤和斑馬魚發(fā)育中血管發(fā)生的必要條件。