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    來(lái)自哈佛醫(yī)學(xué)院，麻省總醫(yī)院，哥倫比亞大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“A Model for Personalized in Vivo Analysis of Human Immune Responsiveness”的文章，研發(fā)了一種能在小鼠中重構(gòu)個(gè)體免疫系統(tǒng)的新方法，這種“個(gè)體免疫小鼠”能幫助研究人員針對(duì)個(gè)體，在發(fā)病初期分析疾病的異常，比如I型糖尿病，以及其它自身免疫疾病。相關(guān)成果公布在《科學(xué)—轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

    文章的通訊作者是哥倫比亞大學(xué)微生物與免疫學(xué)教授Megan Sykes，她表示，小鼠模型還能用于臨床，比如預(yù)測(cè)某位病人對(duì)已有藥物或者免疫治療方法的反應(yīng)。而且模型還有助于研發(fā)針對(duì)傳染，或者癌癥的個(gè)體免疫治療方法，還可以減輕病患移植排斥性。

    一直以來(lái)研究人員都在尋找能辨別自身免疫疾病影響因素的方法——自身免疫疾病是指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病，包括類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化及I型糖尿病等。“然而雖然人類(lèi)大規(guī)模研究獲得了免疫疾病遺傳基礎(chǔ)方面的一些重要信息，但是仍不清楚這些基因具體扮演的角色作用”，Sykes博士說(shuō)，“針對(duì)不同患病時(shí)間，不同治療方案的病患群體，不容易找到具體的機(jī)制。而且從這些已經(jīng)患病的病人身上，也很難分辨哪些造成了自身免疫過(guò)程，哪些又是由于自身免疫造成的。”

    一些研究組已經(jīng)獲得了個(gè)體免疫小鼠，但是每個(gè)模型都有其重要局限性，比如不能產(chǎn)生完整的免疫細(xì)胞，或者重構(gòu)人體免疫系統(tǒng)組織之間的不兼容性。

    而這一最新模型則相對(duì)來(lái)說(shuō)，能重構(gòu)出一種強(qiáng)健的，多種類(lèi)型的人類(lèi)免疫細(xì)胞，包括T細(xì)胞，B細(xì)胞，骨髓細(xì)胞（骨髓細(xì)胞能分化成多種免疫細(xì)胞），而且沒(méi)有免疫不兼容性。

    研究人員從患有I型糖尿病的成年人及健康對(duì)照組的骨髓中提取干細(xì)胞，并將這些細(xì)胞注射到缺乏免疫系統(tǒng)的小鼠體內(nèi)，同時(shí)注入小鼠的還有人胸腺組織，以防排斥反應(yīng)。一個(gè)月后，研究人員發(fā)現(xiàn)這些小鼠體內(nèi)生成了大量不會(huì)攻擊健康組織的T細(xì)胞和B細(xì)胞。

    之后研究人員又通過(guò)進(jìn)一步觀察，發(fā)現(xiàn)比較于健康對(duì)照小鼠體內(nèi)的T細(xì)胞，盡管在相似的環(huán)境中發(fā)育，來(lái)自I型糖尿病患者的T細(xì)胞更加有可能被活化并發(fā)育成為記憶性T細(xì)胞

    這說(shuō)明來(lái)自I型糖尿病患者的骨髓干細(xì)胞中存在著可能會(huì)促發(fā)自身免疫性疾病的內(nèi)源性差異。Sykes說(shuō)，“我們希望能從中發(fā)現(xiàn)病患免疫系統(tǒng)中的基礎(chǔ)差異，在疾病發(fā)展之前。”

    這項(xiàng)研究也揭示了I型糖尿病的遺傳機(jī)制，“大量HLA相關(guān)基因與I型糖尿病密切關(guān)聯(lián)，”Sykes解釋道，“大約三分之一具有這些基因中一種。但是只有更少比例的小鼠患上了這種疾病，這就是說(shuō)，HLA基因是必要，而不是充要條件。利用個(gè)體免疫小鼠，我們希望能了解更多有關(guān)非HLA基因在I型糖尿病中的作用。”

    2010年，美國(guó)科學(xué)促進(jìn)會(huì)（AAAS）創(chuàng)辦了新周刊：《Science-Translational Medicine》，由美國(guó)**衛(wèi)生研究院（NIH）前任院長(zhǎng)伊萊亞斯·瑞爾霍尼出任期刊的首席科學(xué)顧問(wèn)，周刊主要關(guān)注加速將我們?cè)谏餀C(jī)制研究領(lǐng)域的驚人進(jìn)展轉(zhuǎn)化為預(yù)防和治療人類(lèi)疾病的新方法。