若科學(xué)家們能像了解肌肉產(chǎn)生力量的機(jī)制那樣了解智力形成的機(jī)制,那怕是了解一半,那么,探索改善人類大腦的方式會(huì)變得相當(dāng)容易。如果人們?cè)谀X神經(jīng)上有像舉重鍛煉能夠增加力量類似的科學(xué)解讀,即化學(xué)和電信號(hào)增加了肌細(xì)胞內(nèi)部纖維組織的數(shù)量,那么,人類就可以按此方式改善大腦。
人們不應(yīng)輕信所謂的,如果讓大腦利用腦力訓(xùn)練網(wǎng)站提供的訓(xùn)練術(shù),或沉思冥想,食用藍(lán)莓、咀嚼口香糖或有眾多朋友就能改善大腦能力,人就會(huì)變得更聰明,這些說法很有創(chuàng)造性。
令神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)家至今不解的是,認(rèn)知機(jī)理(mechanisms of cognition)是怎樣讓愚笨和聰明大腦之間出現(xiàn)實(shí)質(zhì)性的差別,如何能讓前者變得更像后者。無論是否有腦力貧瘠問題,人們現(xiàn)在都能找到大量咨詢建議。但這種做法有很多問題。其中很多建議來自觀察性研究(observational study),這類研究讓參與者解釋一些難題并提出問題。但這些人在某種程度上未必就一定比未參加研究者更聰明。
由于并不了解認(rèn)知增強(qiáng)(cognitive enhancement)的工作機(jī)理,人們會(huì)輕信一些似是而非的建議。這是由于沒有任何宣稱在實(shí)驗(yàn)中解決難題,會(huì)讓人變得更聰明的研究結(jié)果具備能夠解釋的通的機(jī)制。布朗大學(xué)醫(yī)學(xué)院的神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)家PeterSnyder認(rèn)為,人們?cè)谛侣勚锌吹搅颂嗟目焖僭鰪?qiáng)認(rèn)知的丑陋消息,但經(jīng)得起時(shí)間考驗(yàn)的、設(shè)計(jì)嚴(yán)謹(jǐn)?shù)难芯拷鯖]有。這方面的研究仍處在最初開拓階段。
美國**衛(wèi)生研究院(National Institutes of Health,NIH)2010年對(duì)各類宣稱能維護(hù)和改善認(rèn)知功能(cognitive function)的方法所做的評(píng)價(jià)表明,眾多聲稱可增強(qiáng)認(rèn)知的胸有成竹的研究成果是多么的粗糙。維他命B6、B12和維他命E;β-胡蘿卜素;葉酸(folic acid),以及稱之為黃酮類物質(zhì)(Flavonoid)的花里胡哨的抗氧化劑都是失敗之舉。酒精、歐米伽3s(海魚中脂肪酸),以及發(fā)展大范圍社交網(wǎng)的作用也微不足道。
觀察性研究還認(rèn)為,地中海沿岸的飲食方式與較低認(rèn)知力下降的風(fēng)險(xiǎn)有一定關(guān)系,但此結(jié)論一直無法得到更嚴(yán)謹(jǐn)、隨機(jī)控制的(randomized controlled)研究的確認(rèn)。無人了解這種飲食方式的受益,究竟來自食物中包含的成分(橄欖油、魚、蔬菜和紅酒等),還是其中缺省了相關(guān)內(nèi)容(紅肉、精制糖和奶制品脂肪等)。他汀類藥物(statins)毫無作用,雌激素(estrogen)或非甾體抗炎藥(Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs,NSAIDs,即阿司匹林、異丁苯丙酸)也無效果。
人們應(yīng)對(duì)以通過增加腦供血量的辦法承諾讓人變得更聰明的鍛煉持懷疑態(tài)度,況且普通人也絕不會(huì)存在這類制約性因素。人們的確能看到不少言之鑿鑿地確信可通過大量外部介入的辦法來提高智力的研究結(jié)論,但至今尚無任何一個(gè)研究的結(jié)論會(huì)是正確的。只有像NIH那樣通過全面評(píng)價(jià)各類研究的證據(jù),人們才能看到真實(shí)的一幕。
然而,探索增強(qiáng)認(rèn)知能力的有效方法并非毫無期望。神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)(neuroscience)的突飛猛進(jìn)正在緩慢地揭示認(rèn)知機(jī)理。德州大學(xué)西南醫(yī)療中心的研究者James Bibb稱,迄今為止,人們已累積了足夠多的,有關(guān)認(rèn)知機(jī)理,神經(jīng)末梢和神經(jīng)回路(synaptic and circuit)在認(rèn)知過程中起作用大小的分子基礎(chǔ)(molecular underpinnings)的知識(shí)。哥倫比亞大學(xué)的神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)家Yaakov Stern稱,更高的認(rèn)知能力來自更多的神經(jīng)細(xì)胞,更豐富的神經(jīng)連接,更高程度的神經(jīng)形成,以及提高起到**生產(chǎn)神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)連接作用的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophicfactor,BDNF)這類化合物的產(chǎn)生。腦神經(jīng)形成和豐富的神經(jīng)連接能增強(qiáng)學(xué)習(xí)、記憶、推理和創(chuàng)造性。Stern的研究結(jié)果表明,一些在特定工作中表現(xiàn)優(yōu)異者,其腦神經(jīng)回路的效率往往更高,認(rèn)知能力也更強(qiáng),更具靈活性。
在神經(jīng)重構(gòu)(或神經(jīng)可塑性,neuroplasticity)中最有力的發(fā)現(xiàn)之一,大腦應(yīng)對(duì)外部信息**會(huì)如何改變結(jié)構(gòu)和功能的科學(xué),在它對(duì)實(shí)際改變大腦和擴(kuò)大功能性回路(functional circuits)能力的關(guān)注程度幾乎是不可思議的??茖W(xué)家們?cè)诮?jīng)典的實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),當(dāng)猴子重復(fù)練習(xí)細(xì)微觸覺的感知時(shí),相關(guān)的大腦區(qū)域變大,這如同人在學(xué)習(xí)盲文和練習(xí)小提琴時(shí)的情形一樣。負(fù)責(zé)聽覺腦皮層的一部分區(qū)域,在重復(fù)聽到一首特定曲目時(shí)也會(huì)出現(xiàn)類似現(xiàn)象。但當(dāng)猴子同時(shí)在觸及某物和聽音樂時(shí),只有控制接受培訓(xùn)的信息輸入的那一塊腦部區(qū)域在擴(kuò)大。換言之,只有在注意力集中時(shí),無論是感官觸覺,還是聽到的聲音這樣的相同信息輸入都會(huì)產(chǎn)生不同結(jié)果,即擴(kuò)大了腦部特定區(qū)域,或者毫無反應(yīng)。
這可能對(duì)已熟練掌握技能為何不能讓人變得更聰明做出解釋,因?yàn)槿藗儗?duì)它的專注程度下降。相反,在舞廳學(xué)習(xí)新舞蹈,一種新外語這種需要認(rèn)知的活動(dòng)更可能提高大腦處理的速度,增強(qiáng)神經(jīng)連接(strengthen synapses),擴(kuò)大或創(chuàng)造出功能性網(wǎng)絡(luò)(functional networks)。
神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)家通過揭示認(rèn)知基礎(chǔ),便能把有價(jià)值的增強(qiáng)智力的辦法與似是而非的說教區(qū)分開來。據(jù)美國家藥物濫用研究所(National Institute on Drug Abuse)的科學(xué)家在2010年對(duì)41個(gè)雙向均不知細(xì)節(jié)(double-blind)、并以安慰劑控制(placebo-controlled)的研究進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn),相對(duì)于其他基本認(rèn)知技能,尼古丁對(duì)杰出的駕駛技能有“重大正面影響”,這是一種短期精確記憶作用,一定形式的專注和有效記憶。這種改變可能代表智力真正有提高,是“有益的認(rèn)知效果”。其原因是尼古丁因需要在腦皮層回路(cortical circuits)上起重要作用的神經(jīng)傳遞素乙酰膽堿(neurotransmitter acetylcholine),而附著在大腦感受器(brain receptors)上。然而,需要忠告的是,吸煙同樣也會(huì)讓人患上癡呆癥。雖短時(shí)間能獲得精神專注和增強(qiáng)記憶,但吸煙者不得不為最終惡果付出代價(jià)。
神經(jīng)系統(tǒng)科學(xué)支持使用像**混合鹽制劑(又稱**鹽,Adderall)和利他靈(Ritalin)這類**藥物(**)獲得認(rèn)知的好處。這兩種藥物可提升大腦中產(chǎn)生動(dòng)機(jī)(motivation)和獎(jiǎng)勵(lì)感覺(feeling of reward)的多巴胺(dopamine)水平。賓夕法尼亞大學(xué)心理學(xué)家Martha Farah發(fā)現(xiàn),研究結(jié)果表明這兩種藥物提高了被記住單詞的回顧(recall of memorized words)和有效記憶(working memory)。Farah的近期研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),這些藥物并不能提高語言流暢能力,推理能力,或抽象思維,而且它們也未能讓多巴胺活躍程度維持在高水平的基因變異(genevariant)人群有多大受益。
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