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    糖尿病腎臟?。―KD）是慢性腎臟疾?。–KD）的重要病因。由于相當部分內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師對于 CKD 認識往往不足，當糖尿病伴CKD時，內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師極易盲目地將其歸因為CKD,而忽略了其他一些可能引起CKD的病因。糖尿病合并CKD時，腎臟損害的病因可能是DKD、非 DKD（non-DKD）、DKD 合并non-DKD.

    為規(guī)范我國DKD篩查與診斷，提高廣大內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師對于DKD的認識，中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會組織內(nèi)分泌與腎臟病學相關專家制定了《中國成人糖尿病腎臟病臨床診斷的專家共識》。該共識專門為內(nèi)分泌糖尿病醫(yī)師診治DKD患者“量身打造”,共識主要內(nèi)容全面涵蓋了DKD的定義、臨床診斷思路、依據(jù)和建議，DKD腎臟受損及其他病變的評估、早期篩查和向腎臟專科轉診問題，同時列出了共識內(nèi)容的循證醫(yī)學證據(jù)，以及相關指標的計算和測定方法推薦。共識全文發(fā)表于《中華內(nèi)分泌代謝雜志》2015年5月第31卷第5期。共識全文下載DKD的定義

    DKD系慢性高血糖所致的腎臟損害，病變可累及全腎，包括：腎小球、腎小管腎間質(zhì)、腎血管等。臨床上以持續(xù)性白蛋白尿和（或）腎小球濾過率（GFR）進行性下降為主要特征，可進展為ESRD. 典型的腎臟形態(tài)學改變包括：腎小球基底膜增厚、系膜基質(zhì)增寬、腎小球硬化、足細胞丟失；腎小管基底膜增厚、腎小管萎縮及細胞凋亡增加、腎間質(zhì)炎性浸潤、腎間質(zhì)纖維化、管周毛細血管稀疏；出入球小動脈壁玻璃樣變，尤以出球小動脈的玻璃樣變更具特征性。

    DKD的臨床診斷思路

    在診斷DKD時，可遵循如下思路：

    1. 首先應明確糖尿病是否合并CKD:CKD診斷依據(jù)2012 年改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）發(fā)布的CKD 評估與管理臨床實踐指南（表1）。
 

    由于目前DKD的臨床診斷缺乏特異性的標準和指標，當糖尿病患者合并CKD時，應考慮如下。

    2. 能否肯定高血糖與CKD的因果關系或者高血糖為CKD的起始病因：需結合患者病程、血糖控制情況、腎臟損害和腎臟功能下降程度、是否合并其他糖尿病微血管病變等情況進行綜合評估。1型糖尿病患者病程在10年以上，對于大多數(shù)患者而言高血糖與CKD的因果關系可基本確立。因2型糖尿病患者診斷時機通常較晚，無法明確具體發(fā)病時間，且合并高血壓、血脂紊亂、高尿酸、肥胖、風濕病及老年腎臟退行性變等其他腎臟損害的危險因素，甚至伴發(fā)原發(fā)性慢性腎小球腎炎，故通過病程確定高血糖與CKD的關系較困難。

    3. 是否存在糖尿病視網(wǎng)膜病變：無論1型還是2型糖尿病患者，如果合并糖尿病視網(wǎng)膜病變，則有利于DKD診斷。其中，增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變更具特異性。

    4. 是否存在non-DKD:臨床中出現(xiàn)如下任意情況時，需考慮non-DKD:

    （1）病程較短（1型糖尿病<10年）或未合并糖尿病視網(wǎng)膜病變；（2）GFR 較低或下降過快；

    （3）尿蛋白迅速增加或出現(xiàn)腎病綜合征；

    （4）頑固性高血壓；

    （5）出現(xiàn)活動性尿沉渣；

    （6）其他系統(tǒng)性疾病的癥狀或體征；

    （7）給予血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）治療后2——3 個月內(nèi) GFR下降大于30%;（8）腎臟超聲發(fā)現(xiàn)異常。

    5. 轉診問題：若患者不能滿足DKD診斷條件時，建議僅診斷為糖尿病合并 CKD,有困難時將患者轉診至腎臟?？?，并由腎臟病專家進一步明確CKD病因。

    DKD的臨床診斷依據(jù)

    至少具備以下1條：

    （1）能夠肯定高血糖與CKD的因果關系或高血糖為 CKD的起始病因或排除了non-DKD.

    （2）已有病理學診斷的支持：對于已行腎穿刺病理檢查的患者，如存在糖尿病特征性的腎臟損害的病理學證據(jù)，DKD診斷可確立。

    完整的DKD診斷

    鑒于糖尿病的腎臟損害累及全腎，共識建議完整的DKD診斷應該包括：腎小球病變（臨床分期參照2012年KDIGO指南，如診斷為G1A1）、腎小管病變、腎臟形態(tài)、腎血管四個方面