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　　【關(guān)鍵詞】DKA；誘發(fā)因素；診治

 

　　DKA是由血糖急劇升高引起的胰島素的嚴(yán)重不足激發(fā)的酸中毒，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡。近兩年來，我科共收治DKA患者42例，現(xiàn)就其資料進行臨床分析，以探討DKA的誘發(fā)因素和提高診治水平。

 

　　1 資料與方法

 

　　1.1 一般資料

 

　　42例患者均為2007年7 月～2009年7月在我科住院，其中，男18 例，女24 例；年齡17～82 歲，平均53.4歲。典型“三多一少”20例，腹痛9例， 意識障礙7例，發(fā)熱5例，氣促1例。

 

　　1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

 

　　依據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）認(rèn)可的1997年ADA關(guān)于糖尿病的診斷新建議標(biāo)準(zhǔn)。42例患者均具有下列臨床表現(xiàn)：糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L；尿糖、尿酮陽性；酸中毒表現(xiàn)：血氣分析為代謝性酸中毒，CO2CP＜20 mmol/L，符合DKA診斷?；颊呷朐簳r依據(jù)規(guī)定全部進行血糖測定，結(jié)果為15.80～43.13 mmol/L，尿糖、尿酮、血糖、血鉀、血鈉、血氯和二氧化碳結(jié)合力數(shù)值范圍均符合DKA 的診斷。

 

　　1.3 治療方法

 

　　給予小劑量胰島素靜脈滴注加補液、補鉀等對癥治療。

 

　　2 結(jié)果

 

　　除1 例因休克、多臟器功能衰竭死亡外，其余41例患者用小劑量胰島素靜脈滴注加對癥治療后，血糖、血鉀、血氯等恢復(fù)正常，尿酮、血酮消失，DKA糾正出院，總體治療效果良好。

 

　　3 討論

 

　　3.1 ADA誘發(fā)因素[1]

 

　　DKA是內(nèi)科常見急癥之一，凡是能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重的絕對或相對缺乏的因素，都可以誘發(fā)糖尿病酮癥酸中毒的發(fā)生[2]。

 

　　3.1.1 Ⅰ型糖尿病的誘發(fā)因素是胰島素或中斷、或不足、或失效。本臨床資料患者自行減藥停藥12 例，占28.5%；

 

　　3.1.2 飲食感染也是較為常見的誘因，急性飲食感染或慢性飲食感染發(fā)作居多；感染部位多在呼吸道、泌尿道及病毒消化道等。本臨床資料患者感染18例，占42.9%，無癥狀隱性感染占總感染例次的35.7%；感染部位以呼吸道感染發(fā)生率最高，達10例，占55.6%，泌尿道感染5例，占27.8%；膽道感染2例，占11.1%；結(jié)核性胸腔積液1例，占5.5%。

 

　　3.1.3 應(yīng)激狀態(tài)，如手術(shù)、外傷、休息骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、腦血管意外、甲狀腺功能亢進等，均能誘發(fā)酮癥酸中毒。本臨床資料患者應(yīng)激狀態(tài)誘發(fā)DKA 5例，占11.9%，外傷2例，占40.0%；分娩、急性心肌梗死、腦血管意外各1例，均占20.0%。

 

　　3.1.4 精神因素有時也能誘發(fā)DKA，主要的精神因素如精神創(chuàng)傷，精神緊張及過度激動等都有可能誘發(fā)DKA。本臨床資料患者不良情緒有2例患者，占4.8%。

 

　　3.1.5 飲食失調(diào)是誘發(fā)因素中最難控制的，如過多進食含糖和脂肪的食物，過度飲酒，過分進食碳水化合物等。本臨床資料患者飲酒暴食誘發(fā)DKA3例，占7.1%。

 

　　當(dāng)然，到目前為止，仍有誘發(fā)DKA的因素尚未查明，有待醫(yī)學(xué)進一步的深入研究。本臨床資料患者有1例不明原因。

 

　　3.2 DKA的診治

 

　　就目前的醫(yī)學(xué)技術(shù)而言，DKA 的診斷并不困難，疑診DKA 的患者可通查尿糖、尿酮、血糖等來確診。但有些疾病與DKA臨床表現(xiàn)極為相似，只有高度警惕和及早進行檢查，才能避免誤診和漏診。

 

　　3.2.1 胰島素治療是DKA治療的基本手段。通過DKA的臨床表現(xiàn)和誘因的總結(jié)分析，進一步明確了DKA病理[3]：由于胰島素絕對或相對不足和拮抗胰島素的激素增多，從而造成糖原異生增加，肝糖輸出增多，也就使人體內(nèi)的血糖含量過高，而過多的脂肪在動員和分解過程中，會加速酮體大量生成和積聚，進而發(fā)生酮癥酸中毒。因此，治療DKA必須給予外源性胰島素來糾正糖和脂肪代謝紊亂。

 

　　3.2.2 補液治療。大量合理補液是DKA治療的重要手段。DKA患者的失水量一般達到10%，過多的失水造成血容量減少，從而使組織器官灌注不足，同時胰島素的生理效應(yīng)不能得以充分發(fā)揮，也就不能實現(xiàn)降糖、消酮、糾酸、除毒的治療目的。

 

　　3.2.3 補鉀治療。低血鉀是DKA治療中常見的并發(fā)癥之一，當(dāng)輸液和胰島素治療開始時即可補鉀，但要嚴(yán)格控制量，因為DKA繼發(fā)的代謝性酸中毒，經(jīng)用胰島素治療及補液后可隨代謝糾正而好轉(zhuǎn)，當(dāng)機體排酸機制受抑會誘發(fā)加重顱內(nèi)酸中毒和組織缺氧。外力和損傷程度常不成正比，生命體征易受條件因素影響而波動較大，加之小兒不能敘述傷情使診斷病情困難[3]。根據(jù)觀察筆者總結(jié)小兒外傷性的腦缺血性疾病有如下特點：①顱腦傷多為重型閉合性，傷后昏迷時間長。②腦缺血性疾病發(fā)生前常有較重的腦挫裂傷，顱內(nèi)血腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血，彌漫性腦腫脹或腦疝形成，且部位與傷灶具有一致性。③腦缺血性疾病常發(fā)生在傷后3 d內(nèi)，少數(shù)可達數(shù)周，這可能與小兒顱縫關(guān)閉不全有關(guān)。④傷后或術(shù)后存在低血容量狀態(tài)，大多在30 min以上。⑤小兒腦缺血性疾病治療效果好，死亡率低，預(yù)后好，這可能與小兒的腦組織尚在發(fā)育中，側(cè)枝循環(huán)豐富，易代償有關(guān)[4]。

 

　　【參考文獻】

 

　　[1]王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:199.

 

　　[2]陳永順.高血壓腦出血術(shù)后腦梗塞分析(附5例報道)[J].中華神經(jīng)外科雜志,2008,13(1):62-63.