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    急性SMVT臨床較為少見，應(yīng)提高對本病的認識。臨床癥狀與體征不符是其特點，本病治療的關(guān)鍵還在于早期診斷、早期抗凝、早期溶栓。筆者認為，對于需要手術(shù)的患者應(yīng)行I期造瘺，Ⅱ期還納，既降低了術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率，又提高了本病的治愈率及存活率。

    15例（I/Ⅱ級），脾部分切除6例（2/3級），脾破裂大網(wǎng)膜捆扎+脾動脈結(jié)扎10例（2/3級），原位保留脾蒂+后腹膜自體脾移植2例（4級），脾切除+自體脾組織移植1例（4級），DSA（數(shù)字減影法造影）下行脾動脈栓塞術(shù)（其中部分脾栓塞術(shù)PSE7例，脾動脈主干栓塞SAE3例）10例（1/2/3級）。3結(jié)果本組59例手術(shù)均獲成功。術(shù)后出現(xiàn)脾熱（38.0-39.0度）5例，脾膿腫1例，膈下感染伴膈下膿腫3例。經(jīng)加強抗感染或B超定位下膿腫穿刺引流術(shù)后治愈。3個月后兄例復(fù)査CT或B超，脾臟生長良好，3例行脾移植術(shù)后于第3-6個月“mTc予熱變性自體紅細胞脾顯像（99mTcDRBC）掃描，清晰顯示自體脾組織顯影，證明脾組織存活。術(shù)后6個月全組復(fù)查測定淋巴細胞計數(shù)以及血清吞噬刺激肽（Tuftsin）水平，IgM、C3、C4等免疫指標，均處于正常范圍。4討論近20年來借助解剖學(xué)、免疫學(xué)、病理學(xué)、生理學(xué)、分子生物學(xué)等相關(guān)學(xué)科的發(fā)展，對脾臟功能進行了深入的研究，并且取得了長足進步。研究顯示，脾臟所具有的多種免疫細胞及免疫因子間相互作用，相互制約，既可以通過吞噬作用完成機體非特異性免疫功能，又可以通過T細胞、B細胞介導(dǎo)的細胞免疫和體液免疫發(fā)揮特異性免疫功能。據(jù)文獻報道，脾切除術(shù)后兇險性感染（overwhelmingpostsplenectomyinfection,0PSI）發(fā)生率為1%~2.4%脾切除術(shù)后肺炎球菌導(dǎo)致感染中毒性休克中，50%患者病情迅速發(fā)展并可導(dǎo)致死亡。而更多病人（5%~表現(xiàn)為抗感染能力顯著下降，易并發(fā)上呼吸道感染、術(shù)后發(fā)熱、切口感染、愈合不良、膈下膿腫等等。我院行脾切除術(shù)后脾熱發(fā)生率明顯高于本組（8.5%）。同時脾臟具有抗腫瘤功能，臨床發(fā)現(xiàn)脾臟不僅自身很少發(fā)生原發(fā)性惡性腫瘤，且少有轉(zhuǎn)移瘤出現(xiàn)。Tuftsin（血清吞噬刺激肽）是一種促進吞噬作用，具有生物活性的肽激素，能增強巨嗜細胞、多形核白細胞的吞噬和胞飲功能，僅產(chǎn)生于脾臟，是脾臟免疫器官的重要產(chǎn)物，是脾臟抗腫瘤的物質(zhì)代表，因此臨床上常把其作為脾功能和脾臟外科手術(shù)療效的特異性指標。張俊峰等報道，脾切除術(shù)后Tuftsin水平明顯降低，術(shù)后免疫功能下降。本組術(shù)后Tufein、IgM、C3、C4水平均在正常范圍，表明脾保留術(shù)后對保留脾臟免疫功能有重要價值。脾臟還兼具內(nèi)分泌功能，是機體”免疫一神經(jīng)一內(nèi)分泌“調(diào)節(jié)系統(tǒng)重要組成部分。脾臟有造血、儲血、濾血的功能。”血脾屏障“使脾臟成為體內(nèi)主要濾血器官。此外對肝臟、腸道的多種生理功能亦起著重要的調(diào)節(jié)作用；同種異體脾移植可以治療血友病甲等?？傊?，從起初的”脾臟無用論“，到對脾臟功能的逐步認識。不難想象，人體缺失脾臟這一進化過程中保留下來的神圣器官所帶來的一系列不良后果。

    脾損傷患者行脾保留手術(shù)應(yīng)遵循以下原則：

    先保命后保脾是基本原則；年齡越小越優(yōu)先選擇脾保留手術(shù)；根據(jù)脾臟損傷程度、類型選擇最佳術(shù)式；聯(lián)合應(yīng)用幾種術(shù)式更為安全實際；保脾手術(shù)后要注意嚴密觀察和隨訪病人；遇老齡、主要器官功能衰竭、嚴重感染、腹部復(fù)雜多發(fā)傷、凝血酶原時間顯著延長者，為避免意外，可考慮行脾切除術(shù)；對血流動力學(xué)穩(wěn)定或伴輕中度失血性休克，經(jīng)補液輸血后血壓迅速改善且維持穩(wěn)定無繼續(xù)失血表現(xiàn)者，可予非手術(shù)治療的同時行PSE/SAE，嚴密監(jiān)護；患者及家屬對脾保留手術(shù)及操作風險知情同意。

    脾臟自身的解剖學(xué)特點為脾保留手術(shù)提供解剖學(xué)依據(jù)。

    脾臟動、靜脈于脾門處（約80%）分上下兩支脾葉血管（第一級分支），約〗6%分為三支。第二級分支稱脾段動脈（供應(yīng)脾段血供），第三級分支稱亞段動脈。實驗研究發(fā)現(xiàn)，脾段之間相鄰段間吻合支較少，而脾葉之間吻合支則更少，幾乎成”無血管區(qū)“?；谏鲜鼋馄蕦W(xué)事實，根據(jù)血管分布情況，使脾葉、脾段血管分離結(jié)扎切除成為可能，可以成功實施脾部分切除術(shù)。本組行脾部分切除術(shù)6例，說明其可行性。脾臟具有雙重循環(huán)通路，脾動脈及其周圍豐富的側(cè)支血管如胃短支、胃網(wǎng)膜左血管、脾腎韌帶、脾膈韌帶、脾結(jié)腸韌帶等，構(gòu)成脾臟密集的循環(huán)網(wǎng)。脾動脈主干結(jié)扎可使脾臟血流減少50%~70%，但側(cè)支循環(huán)網(wǎng)足以保證脾臟的灌注。行脾動脈結(jié)扎術(shù)治療脾破裂，不僅能降低脾臟動脈的壓力迅速控制出血，而且不至于脾臟缺血壞死。本組行脾動脈結(jié)扎術(shù)10例，主干結(jié)扎前均行試阻斷，證實脾臟無明顯缺血樣改變后予確實結(jié)扎，同時保留其側(cè)支循環(huán)網(wǎng)，術(shù)后均未出現(xiàn)脾缺血壞死灶及脾梗死病理學(xué)改變。說明脾損傷行脾動脈主干結(jié)扎不至于引起脾臟缺血壞死，且效果確切可行。筆者體會，行脾動脈結(jié)扎術(shù)應(yīng)遠離脾門（約3.0cm），于胃網(wǎng)膜左血管遠端（盡量保留側(cè)支循環(huán)網(wǎng)，防止脾臟缺血壞死）、胰腺上緣找到脾動脈主干，然后切開動脈鞘，再游離脾動脈，目的是容易游離分離脾動靜脈且不易傷及脾靜脈，同時盡量避免損傷脾臟周圍側(cè)支循環(huán)網(wǎng)。脾臟從臟面到膈面可分為脾門區(qū)、中央?yún)^(qū)、周圍區(qū)。根據(jù)上述分區(qū)特點，我們對周圍區(qū)（淺表傷實1.0cm深）出血以電凝或（及）凝血膠止血，中央?yún)^(qū)出血予電凝、結(jié)扎夾鉗夾、結(jié)扎止血處理，脾門區(qū)出血均采用結(jié)扎處理，止血療效確切，可靠安全。其次，脾臟其自身自凝能力強（脾內(nèi)血小板含量占全身的1/3），易止血，組織易生長，便于行脾移植，其組織韌性（內(nèi)富含纖維結(jié)締組織），便于縫扎等特點為脾保留手術(shù)及操作的實施提供了理論依據(jù)?，F(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)飛速發(fā)展及醫(yī)療器械及醫(yī)療合成材料推陳出新，保障了脾保留手術(shù)及操作更加安全有效的實施，如DSA下脾栓塞術(shù)、腹腔鏡下探查及手術(shù)（1/2級）以及超聲刀、生物蛋白膠、福愛樂膠、止血紗布等，均可用于相應(yīng)的脾損傷，使脾保留手術(shù)及操作成為可能。其中本組中10例予DSA下行脾栓塞術(shù)（PSE7例SAE3例），患者均保證在血流動力學(xué)穩(wěn)定基礎(chǔ)上采用ildinger方法，予cordis-LH導(dǎo)管經(jīng)右股動脈穿刺選擇性進入脾動脈及其分支后注入造影劑，行數(shù)字減影法造影檢查，觀察有無脾動脈截斷、灶狀染色及出血征象。若發(fā)現(xiàn)有造影劑外溢（出血量>0.5ml/min）及彌散，是出血的直接征象，也是最可靠的診斷依據(jù)。予明膠海綿揉成圓柱狀（約1mmxlmmx5mm）予注射器分次注入相應(yīng)脾動脈主干3例（SAE）、脾葉動脈4例（PSE）、脾段動脈3例（PSE），完成后重復(fù)造影見造影劑滯留或流速減慢，表明出血灶被閉塞，活動性出血停止，即停止栓塞。術(shù)后禁食、抗感染、止血、補液處理，密切觀察。其中2例（SAE）術(shù)后出現(xiàn)發(fā)熱及左上腹痛痛癥狀，余恢復(fù)良好。筆者認為，行PSE/SAE可暫時阻斷脾臟破裂口，阻斷活動性出血同時便于創(chuàng)口愈合生長，從而控制出血搶救生命。隨時間推移，明膠海綿被吸收后血管可再通，防止脾臟部分因被阻塞后引起永久性脾梗死。我們提倡閉合性脾損傷行栓塞治療盡量采用PSE,不僅可以取得SAE止血效果，而且最大限度保留了脾臟血供，防止脾臟的再次損傷，減少了全脾梗死可能，亦減少了并發(fā)癥發(fā)生率。DSA下脾動脈造影結(jié)合術(shù)前CT,能更好地對脾損傷做出較為準確而全面的評估，以便PSE更好地實施，從而提高手術(shù)成功率。

    在遵循”搶救生命第一，保留脾臟第二“金標準下，根據(jù)脾損傷程度、范圍及患者年齡，在條件允許下，對不同程度脾損傷采取相應(yīng)的脾保留手術(shù)是安全可行的，符合脾損傷治療的現(xiàn)代觀。

作者：岑峰，嚴強，倪俊，張國雷