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    日本名古屋大學和自治醫(yī)科大學的研究小組在新一期《自然—醫(yī)學》期刊網絡版上報告說，他們在老鼠實驗中發(fā)現(xiàn)一種用小分子RNA（核糖核酸）遏制脊髓延髓肌萎縮癥的新療法。

    脊髓延髓肌萎縮癥是引發(fā)全身肌無力的神經變性疾病，很難治療，患者年齡常在30歲至60歲之間。神經變性疾病由神經細胞內積聚的異常蛋白質所致，異常雄性激素受體蛋白質被認為是導致該病的原因。

    研究小組分析老鼠基因時發(fā)現(xiàn)，參與合成異常雄性激素受體蛋白質的異常信使RNA與名為“CELF2”的蛋白質結合后，前者就會保持穩(wěn)定，最終造成老鼠運動機能減退。但是一種名為“196a”負責調節(jié)基因表達的小分子RNA能遏制“CELF2”蛋白質的表達，從而導致異常信使RNA的穩(wěn)定性下降并分解，異常雄性激素受體蛋白質的總量也隨之減少。

    研究小組給患有脊髓延髓肌萎縮癥的老鼠注射名為“196a”的小分子RNA后，其神經細胞內的異常雄性激素受體蛋白質減少了約60%，老鼠的運動機能得以維持。

    研究小組負責人、名古屋大學教授祖父江元說：“這是從根本上遏制（脊髓延髓肌萎縮癥）病情的治療方法。”研究小組認為，此類療法還有望用于阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥、肌萎縮側索硬化癥等神經變性疾病的治療。