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心源性猝死的急救

2013-11-11 20:36 閱讀:3190 來源:愛愛醫(yī) 作者:吳*杰 責(zé)任編輯:吳俊杰
[導(dǎo)讀] 心源性猝死的急救 內(nèi)容預(yù)覽: 心源性猝死是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測的自然死亡?;颊哌^去可有或無心臟病史,在急性癥狀開始的1小時內(nèi)(也有規(guī)定在24小時,但以1小時最為常用),發(fā)生心臟射血功能突然終止,導(dǎo)致腦血流中斷,出現(xiàn)意識喪失,患者如經(jīng)及時

心源性猝死的急救 內(nèi)容預(yù)覽: 

    心源性猝死是指由于心臟原因引起的無法預(yù)測的自然死亡。患者過去可有或無心臟病史,在急性癥狀開始的1小時內(nèi)(也有規(guī)定在24小時,但以1小時最為常用),發(fā)生心臟射血功能突然終止,導(dǎo)致腦血流中斷,出現(xiàn)意識喪失,患者如經(jīng)及時救治可獲存活,否則將發(fā)生生物學(xué)死亡。

    猝死有時發(fā)生在一般工作或生活中,有時發(fā)生在過分勞累或精神高度緊張、興奮時,有時也發(fā)生在睡眠之中。猝死的原因十有八九是心臟病,其中尤以冠心病居多,其病理基礎(chǔ)為冠狀動脈阻塞、痙攣,或二者同時發(fā)生,引起心肌供血不足或心律失常。此外重度心肌病、心肌炎、主動脈瓣狹窄及關(guān)閉不全、心肌高度肥厚、擴大,都能引起猝死。病人突然意識喪失,有的出現(xiàn)抽搐,呼吸變得不規(guī)則,呈嘆息樣,隨之呼吸停止,這時脈搏摸不到,用耳朵貼在左胸前區(qū)也聽不到心跳;病人兩眼瞳孔隨后很快散大,用手電光照射也不見瞳孔縮小。

    診斷要點:1、意識突然喪失2、大動脈(主要是頸動脈和股動脈)摸不到波動。3、呼吸停止或抽搐樣呼吸。4、心電圖表現(xiàn)約85%為心室顫動,其余為心電—機械分離或心室停搏。5、瞳孔固定,皮膚發(fā)紺。搶救要點:心肺腦復(fù)蘇,有條件的氣管插管。電除顫。建立靜脈通道,應(yīng)用復(fù)蘇藥物。心肺腦復(fù)蘇:開放氣道(A):壓額抬頜、清理呼吸道分泌物。必要時行氣管插管。人工呼吸(B):簡易呼吸器連接氧氣,調(diào)節(jié)氧流量至8~10升/分,呼吸頻率12次/分。胸外按壓(C):呼吸與按壓比為2:30

    非同步直流電除顫:心臟驟停的流行病學(xué)研究顯示,院外心臟驟?;颊唛_始CPR,長期存活率達40%~60%;而1分鐘內(nèi)電除顫心搏恢復(fù)率可達94%,4~6分鐘內(nèi)除顫心搏恢復(fù)率達50%。關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論,一般首次能量給予200焦耳。如室顫為細顫,除顫前應(yīng)予以0.1%腎上腺素1mg,使之轉(zhuǎn)為粗顫再行電除顫。

(三)復(fù)蘇藥物:
    1、腎上腺素:通過a受體興奮作用,使外周血管收縮,但不引起冠狀動脈和腦血管收縮,提高主動脈舒張壓;增強心肌收縮力和提高心律;還可使細顫轉(zhuǎn)為粗顫波,有利于電除顫。
    2、納洛酮:系**受體拮抗劑,在心跳驟停、休克等應(yīng)**況下,常有β吶啡肽釋放增加,納洛酮與之拮抗,迅速逆轉(zhuǎn)β吶啡肽對呼吸、循環(huán)的抑制,迅速改善動脈血氧分壓,有助于中樞神經(jīng)功能及心肌功能的恢復(fù)。
    3、阿托品:副交感神經(jīng)拮抗作用,通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導(dǎo),在復(fù)蘇中主要用于過渡**迷走神經(jīng)所致的心臟驟停和電機械分離。
    4、利多卡因:可通過抑制心肌缺血部位的傳導(dǎo)性,改善正常心肌區(qū)域的傳導(dǎo)性,使室顫閾值提高(也有學(xué)者認為無此作用),心室不應(yīng)期的不均勻性和自律性降低,且對血流動力學(xué)影響小。起效快,時效短(一次靜脈給藥時間保持10~20分鐘)
    5、多巴胺:小劑量興奮β—受體,增加心肌收縮力;大劑量興奮a受體,使外周血管收縮。用于自主循環(huán)恢復(fù)后的血壓維持。
    6、碳酸氫鈉:中和循環(huán)停止后及CPR低限灌流期間缺血組織中產(chǎn)生的固定酸類物質(zhì);酸中毒可減弱腎上腺作用,引起血管擴張、心肌抑制和毛細血管滲漏。
    7、呼吸**只有在循環(huán)復(fù)蘇滿意的情況下,才有臨床效果,不宜盲目用藥。

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