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胰島素自身免疫綜合征(3)

2010-12-04 11:48 閱讀:10216 來(lái)源:搜狐超人博客 作者:大*勒 責(zé)任編輯:大彌勒
[導(dǎo)讀] 胰島素自身免疫綜合癥(IAS)是由于血中非外源性胰島素誘導(dǎo)的高濃度免疫活性胰島素(IRI)和高效價(jià)胰島素自身抗體(IAA)所引起的以反復(fù)性、嚴(yán)重自發(fā)性低血糖為特征的一種罕見疾病。
  IAS在發(fā)作期間,除低血糖外還可出現(xiàn)糖耐量受損,餐后血糖高于正常,出現(xiàn)尿糖,可被誤診為早期糖尿病。早期糖尿病患者胰島素釋放延遲,可出現(xiàn)類似IAS的遲發(fā)反應(yīng)性低血糖,但胰島素基礎(chǔ)水平不高,C肽水平和胰島素水平相一致,IAA陰性,多有糖尿病家族史,且多有超重或肥胖。該患者空腹胰島素高達(dá)551 mIU/L,為正常高限的18倍,而此時(shí)血糖為4.50 mmol/L,推測(cè)此時(shí)的胰島素多為與抗體結(jié)合的無(wú)生物活性的胰島素。該患者空腹血糖在正常范圍,而與此同時(shí)的高胰島素水平說(shuō)明機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性下降。但I(xiàn)AS患者和早期2型糖尿病、肥胖者的胰島素抵抗不同,前者主要是由于存在胰島素抗體,空腹血糖正?;蚱停踔量沙霈F(xiàn)低血糖,而后者主要由于外周組織對(duì)胰島素的敏感性降低,空腹胰島素水平一般無(wú)如此之高,空腹血糖水平正?;蚱?。該患者無(wú)胰島素和口服降糖藥物的使用史,故藥物所致的低血糖亦可排除。
 
  IAS的治療原則
  IAS的一般治療需給予少量、多餐、低糖、高蛋白和高纖維飲食。反復(fù)低血糖者給予小劑量強(qiáng)的松(30mg/d),多數(shù)預(yù)后良好,呈自限性經(jīng)過(guò),80%的患者1~3個(gè)月內(nèi)可自行緩解。
  有誘因者要首先停用他巴唑、巰丙酰甘氨酸類等含有巰基的藥物,去除誘因后,大多數(shù)患者低血糖發(fā)作會(huì)逐漸減少、減輕,最終消失;低血糖發(fā)作時(shí)應(yīng)對(duì)癥治療,可靜注葡萄糖或肌注胰高血糖素。偶有自然緩解遷延者,可用糖皮質(zhì)激素,IAS對(duì)糖皮質(zhì)激素反應(yīng)敏感,僅少量使用即可控制病情、加速緩解。

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