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    人的一生，無論大病小病都離不開藥物，到了老年，疾病纏身，吃的藥就更多了。合理用藥可以解除病痛，緩解癥狀，改善精神、體力、食欲、睡眠等不適，提高帶病生存的生活質量。不恰當的用藥，會給服藥者帶來各種不良反應、器官損傷，甚至危及生命。
 
    當醫(yī)生給患者開藥不對癥、劑量不恰當、或療程過長，或用法不正確，或患者未按照醫(yī)囑正確用藥，都可能出現藥物相關的不良反應，導致相應組織臟器的損傷和功能異常。

    因此，我們每一名醫(yī)生在為患者開處方時，要有的放矢，既要充分了解藥物的治療作用，更要詳細了解其不良反應，還要知道患者的肝腎功能及個體狀況，盡可能發(fā)揮藥物的最大治療作用，減少和避免毒副反應的發(fā)生。

    一、藥物誘發(fā)腎臟損傷的機制

    人們都知道腎臟是人體重要的排泄器官，但同時也是藥物代謝的主要器官之一。大多數藥物都要經肝臟代謝后從腎臟排泄，當肝功能異常時，藥物從腎臟代謝的負擔顯著加大。

    部分藥物只在腎臟代謝和排泄，因此，某些藥物在腎臟聚集的濃度遠遠高于血中的藥物濃度。當腎功能不全時，藥物從腎臟排泄減慢，容易導致血中藥物濃度增高，從而發(fā)生全身不良反應的幾率增加，或藥物在腎臟組織中蓄積、沉淀，導致腎臟組織本身的損傷。

    藥物相關性腎毒性占社區(qū)和住院獲得性急性腎損傷的18～27%。發(fā)生腎臟毒性的主要機制是：（1）藥物對腎小管上皮細胞和腎間質的直接損傷作用，導致急性腎小管壞死和急性或慢性間質性腎炎；（2）藥物在腎臟沉積堵塞腎小管、導致腎內梗阻；（3）藥物發(fā)生的免疫反應、過敏反應導致腎臟損傷，可引起腎小球疾病和急性間質性腎炎；（4）藥物對腎臟血流動力學的影響，引起腎前性急性腎衰竭；（5）藥物的間接作用損傷腎臟。

    二、導致腎臟損傷的常見藥物

    明確具有腎臟毒性的藥物有氨基糖苷類、兩性霉素B、多肽類（萬古霉素、多粘菌素類）抗生素，它可直接損傷腎小管上皮細胞；磺胺類抗生素、無環(huán)鳥苷（靜脈用）、甲氨喋呤等易形成結晶，增加腎臟結石的形成；

    抗腫瘤藥物大劑量應用時，細胞破壞產生大量尿酸鹽形成結晶，致腎小管阻塞；β 內酰胺類抗生素（青霉素類、頭孢菌素類）因過敏反應或免疫反應致腎臟損害；利福平、丙基硫氧嘧啶、肼苯達嗪等可導致類似血管炎表現，形成新月體腎炎。

    其他藥物如利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、非甾體抗炎藥可通過影響腎臟血流動力學導致腎臟損傷。

    此外造影劑、甘露醇等可因高滲透性損傷腎臟；鈣調磷酸酶抑制劑（環(huán)孢素、他克莫司等）、絲裂霉素、5- 氟尿嘧啶、口服避孕藥等可致微血管病性腎損害、類似溶血尿毒綜合征表現；H2 受體拮抗劑、質子泵抑制劑可以引起急性間質性腎炎。

    還有一些藥物可引起電解質紊亂進一步導致腎損傷，如大劑量青霉素鈉鹽可致高鈉血癥；大劑量袢利尿劑可致低鈉、低鉀血癥；慶大霉素、二性霉素B，可致低鎂血癥；二性霉素B，可致高血氯、低血鉀、代謝性酸中毒、腎小管酸中毒；

    大劑量維生素D可致高鈣血癥、腎臟鈣化；過量使用二磷酸果糖可致嚴重的高磷血癥、急性腎衰竭；異煙肼過量和雙胍類降糖藥的不恰當應用可致乳酸性酸中毒和急性腎損傷。

    三、發(fā)生藥物性腎損傷的易感因素

   （1）當患者處于低血壓、低血容量、脫水狀態(tài)時，如果患者并存糖尿病腎病、中度及嚴重的腎動脈狹窄、已有腎功能不全時，此時的腎臟血流灌注差，血流緩慢，藥物在腎臟的濃度相對較高，代謝延緩，因而對藥物的毒副作用敏感，此時應用有明確腎毒性藥物，如果不調整劑量，發(fā)生腎臟損傷的幾率極大。如果患者伴有肝功能損害，則更增加了藥物在腎臟代謝的負擔。

    （2）在患者已經存在腎功能不全的情況下，應用主要在腎臟代謝的藥物時，如果不根據腎小球濾過功能調整劑量，就極有可能發(fā)生藥物的緩慢蓄積，血藥濃度的升高，導致各種不良反應的發(fā)生率增多。

    （3）老年患者各個器官功能都處于儲備功能減退狀態(tài)，即表面上看似乎功能都是正常的，但在各種應激狀態(tài)下，如炎癥、手術、脫水、使用多種藥物等相關因素的打擊下，就表現出來各個系統(tǒng)的功能異常，很容易發(fā)生急性腎損傷或急性腎衰竭。

     我們常常說老年人存在著隱蔽性腎功能不全，意思是我們常用來衡量腎功能的指標血清肌酐表面看仍處在正常值范圍內，但實際上，他們的真實腎小球濾過功能已經僅相當于正常人的30%~40%，隨著年齡的增長，尤其80 歲以上的老年人，腎小球濾過率多在20~30 ml/min。

     由于血清肌酐含量是與機體內肌肉容積和肌肉的代謝顯著相關，在老年患者，活動減少，肌肉萎縮、肌肉代謝減慢，進食少，因而血清肌酐產生少，升高幅度小，所以血清肌酐不一定代表老年人的真實腎小球的濾過功能，而應該以肌酐清除率或腎小球濾過率來衡量老年患者的腎臟功能，并根據腎小球濾過率來調整藥物的劑量。
因此，對于高?；颊撸ǖ脱萘俊⒌脱獕?、嚴重感染）、老年人、已有慢性腎臟病患者，醫(yī)師用藥一定要全面考慮，首先根據患者的具體情況（全身狀況及腎臟功能），選擇恰當的藥物，適當的劑量和用藥間隔時間，以及藥物的療程。

     而不是一種藥物、一套劑量方案，應用于任何人。要做到個體化用藥，就要隨時查閱藥物手冊和說明書，仔細了解藥物在體內的代謝特點、在肝腎功能不全時的用藥劑量、藥物的相互作用和毒副反應，從而真正做到有目的、個體化的用藥，以減少藥物不良反應的發(fā)生。
四、藥物性腎臟損傷的臨床表現

    在應用有腎臟毒性的藥物時、同樣的劑量和療程用于青年人和老年人，會出現不同的結果，尤其是75 歲以上的老年患者。

    早期患者大多無不適主訴，只在密切監(jiān)測尿常規(guī)時發(fā)現有一過性尿檢異常，如蛋白尿和/ 或血尿，或尿中腎小管上皮細胞、小圓形細胞增多，如果及時停藥，異常的尿液化驗可在數日恢復正常。

    如果繼續(xù)應用該藥，可逐漸出現血清肌酐、尿素升高，血尿酸降低，腎小管性蛋白尿增多，尿酶排泄增多，嚴重者將導致急性腎損傷、急性腎衰竭。有些患者可以出現少尿，甚至無尿，可伴有惡心、食欲不振等不適。

    還有一些藥物不引起少尿或無尿，稱為非少尿性腎損傷。此種狀況如果不密切監(jiān)測尿常規(guī)和腎功能的變化，不容易早期發(fā)現藥物相關性腎損傷，如含有馬兜鈴酸的中草藥或中成藥，早期僅可能出現夜尿增多，無水腫、無不適，尿蛋白微量，很容易被忽視。

    當病情進一步發(fā)展，出現惡心、食欲減退等消化道癥狀，或表現為乏力，輕度貧血，體力下降，精神不集中等，這時候往往肌酐已經顯著升高了，腎臟病變已經到了較為嚴重的階段。近幾年的臨床研究發(fā)現，檢測尿中的中性粒細胞明膠酶相關脂質運載蛋白、腎損傷分子-1、白介素-18 等生物標志物可以更早期發(fā)現腎損傷和腎小管壞死。
五、早期發(fā)現藥物性腎損傷

    無論應用有無腎臟毒性的藥物，首先在用藥前應了解患者的腎臟情況，應進行尿常規(guī)和腎功能的檢查（尤其是老年患者）。有條件的單位應進行尿酶、尿滲透壓、尿小分子蛋白（α1 微球蛋白、β2微球蛋白）、新的尿液生物學標志物如尿NGAL、尿Kim-1、尿IL-18 等的檢測，以早期發(fā)現腎損傷。

    在應用有明確腎毒性的藥物過程中，注意記錄每日尿量，定期監(jiān)測尿常規(guī)（每2～3 日一次）。用藥后嚴密監(jiān)測血清肌酐、尿素、尿酸、電解質的變化。

    目前許多國家制定了預防造影劑腎損害的指南或專家共識，對于高危患者應用造影劑前后要給予靜脈補液（生理鹽水或等張?zhí)妓釟溻c1.5%），術后24、48 h 監(jiān)測尿常規(guī)、血清肌酐等相關指標。六、預防藥物性腎臟損傷許多藥物性腎臟損傷是醫(yī)源性的。

    由于醫(yī)生對所使用藥物的毒副作用認識不足，或沒有做到個體化的用藥、或聯合多種藥物所致。要在臨床中減少藥物不良反應的發(fā)生，首先要讓臨床醫(yī)生做到熟知藥物的特性，隨時查看藥物手冊或藥品說明書，重點掌握藥物的不良反應、藥物之間的相互作用，藥物的劑量和用法，特別是在腎功能不全時的藥物劑量和間隔時間。

    做到對該藥物心中有數，了如指掌，嚴格掌握藥物適應癥。其次要知道患者的目前狀況，腎功能（應重視腎小球濾過率，而不僅僅是血清肌酐）、肝功能、有無脫水、營養(yǎng)不良、低血壓、嚴重感染、有無合用利尿劑、鎮(zhèn)痛劑等藥物。

    只有對藥物、病人都了解的情況下用藥才會相對安全，即使當病人已經存在腎功能不全、必須應用有明確腎毒性的藥物時，我們應嚴格按照藥品說明書的劑量、用法、療程用藥，盡量減少合并用藥，通?？梢员苊饽I損傷的發(fā)生和減少腎功能不全的加重。有研究顯示己酮可可堿有保護腎臟，減輕藥物性腎損傷的作用。

    對于內科醫(yī)生而言，藥物是治療病人的重要***之一，因此應嚴格掌握藥物適應癥，了解其不良反應和毒副作用，避免發(fā)生藥物相關的腎臟損傷，從而降低醫(yī)源性急性腎損傷導致的住院日延長、住院費用增加、死亡風險的增加。欲達此目標需要我們臨床醫(yī)師共同努力，提高認識，重視合理用藥，加強防止藥物不良反應知識的學習。

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