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腸炎性疾病

2014-05-31 15:39 閱讀:5498 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī) 責(zé)任編輯:張子玲
[導(dǎo)讀] 炎癥性腸病(inflammatory bowel disease,IBD)是一種病因尚未十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC)和克羅恩病(Crohn disease,CD)。

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    病因和發(fā)病機(jī)制
    ⒈免疫因素:
    IBD患者血清中能檢出抗結(jié)腸上皮抗體(例如抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體),提示本病發(fā)生可能與自身免疫反應(yīng)有關(guān);
    腸管固有層中有淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞浸潤(rùn),提示IBD有免疫系統(tǒng)的激活;
    CD主要病理是炎性肉芽腫,這是遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)常見(jiàn)的組織學(xué)變化;
    各種促發(fā)因素作用于易感者,激發(fā)腸黏膜亢進(jìn)的免疫炎癥反應(yīng),參與的多種炎癥細(xì)胞及免疫細(xì)胞釋放抗體、細(xì)胞因子和炎性介質(zhì),引起組織破壞和炎癥性病變;
    應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、其他免疫抑制藥物、TNF-α單克隆抗體治療IBD取得一定療效。
    ⒉遺傳因素
    家族聚集性、種族差異(黑人的發(fā)病率僅為白人的1/3、猶太人比非猶太人高3——5倍),單卵雙胎高于雙卵雙胎,患者一級(jí)親屬發(fā)病率高,其配偶發(fā)病率不高。
    HLA-B27轉(zhuǎn)基因動(dòng)物可以制造出類(lèi)似于人UC的動(dòng)物模型,
    16號(hào)染色體上NOR2/CRAD15基因突變已被肯定與CD發(fā)病相關(guān)
    ⒊感染因素
    本病的病理變化及臨床表現(xiàn)與結(jié)腸感染性疾病相似,因而認(rèn)為本病可能與感染有關(guān),
    許多病毒和細(xì)菌(例如麻疹病毒、副結(jié)核分枝桿菌)已推測(cè)為啟動(dòng)因子,但尚未查出肯定的與致病有關(guān)的病原體。
    結(jié)腸炎的鼠模型顯示,無(wú)微生物環(huán)境不發(fā)生腸炎,當(dāng)腸道重新暴露于正常的菌群狀態(tài),則可觸發(fā)腸道炎癥。
    用抗生素抑制腸道菌群,或用促生態(tài)劑能使IBD緩解,提示正常的腸道菌群可能是IBD的催化劑。
    IBD患者可能存在腸道微生物免疫耐受的缺陷。
    ⒋環(huán)境因素
    吸煙能促進(jìn)血栓形成,增加CD的危險(xiǎn)性,但能有預(yù)防UC的作用。
    快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。
    有研究報(bào)道IBD發(fā)病率的增高與冰箱的普及具有一致性,可能是由于食物在冰箱內(nèi)保存,某些嗜冷細(xì)菌大量繁殖,具有基因易感性的人通過(guò)進(jìn)食嗜冷細(xì)菌(如耶爾森菌)而致病。

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