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    2014年5月27日在《Journal of Clinical Investigation》發(fā)表的一項最新研究表明，血流模式的紊亂，可引起血管內皮細胞中的基因發(fā)生持久的表觀遺傳學改變，而這些變化可導致動脈粥狀硬化。研究結果闡釋了為什么良好血流模式的保護作用（有氧運動可促進這種作用）能夠長期持續(xù)。DNA發(fā)生的表觀遺傳學變化是一種化學修飾，會影響附近的基因是否有可能被打開或關閉。

    動脈粥狀硬化是動脈中脂肪和炎性細胞的逐漸積聚，這一過程可以導致心臟病和中風。動脈的彎曲和由此產生的血流紊亂，會影響動脈粥狀硬化斑塊將在哪里發(fā)展。喬治亞理工大學和埃默里大學生物醫(yī)學工程系的生物醫(yī)學工程教授Hanjoong Jo和他的同事們開發(fā)出一種模型，可讓他們快速了解紊亂血流的炎癥性作用。

    Jo指出：“這項新的研究表明，血流紊亂可引起表觀遺傳學變化，而這些變化會導致動脈粥狀硬化。很長一段時間以來，我們都知道，動脈斑塊傾向于在動脈的彎曲和分支部位發(fā)展，但我們的實驗結果證明，紊亂的血流實際上會引發(fā)動脈粥狀硬化，存在高膽固醇這樣的危險因素。”

    盡管血流模式在動脈粥狀硬化中的重要性已經得以證實，在小鼠模型中我們可以用一種中斷DNA甲基化（一個表觀遺傳學變化，往往會關閉基因）過程的藥物來進行阻斷。Jo的研究小組已經確定了幾個基因，這幾個基因在血流紊亂情況下會關閉，在某種程度上這需要DNA甲基化。一些這樣的基因，可能是動脈粥狀硬化治療的新靶標。

    本文的共同第一作者是生物醫(yī)學工程研究生Jessilyn Dunn和Haiwei Qiu、博士后Soyeon Kim。

    在Jo實驗室的小鼠模型中，存在高脂肪飲食的情況下，研究人員單方面限制其三支頸動脈中血流。在2010年發(fā)表于《Blood》的一篇論文中，他們指出，血流紊亂所誘導的一個基因是DNMT1，該基因編碼一個DNA甲基轉移酶。

    DNMT1可進行DNA甲基化——DNA的表觀遺傳學修飾。DNA甲基化的變化，對細胞分化為不同的組織（如血液、肌肉或骨骼）和癌癥發(fā)展都非常的重要。

    Dunn和她的同事發(fā)現(xiàn)，利用現(xiàn)在治療急性骨髓性白血病的一種藥物5-aza-2'-deoxycytidine，可以阻止小鼠模型中的動脈粥狀硬化斑塊形成。

    Jo稱：“雖然我們不能預見在臨床上利用5-aza治療動脈粥狀硬化，但我們的結果揭示出了潛在的治療靶標。”

    他指出，一個更廣泛的含義是，改善血流模式（例如通過有氧運動），可以對血管中的基因表達產生持久的影響。