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應激性潰瘍病理生理過程解析

2018-11-29 23:00 閱讀:3927 來源:愛愛醫(yī) 作者:孔令啟 責任編輯:點滴管
[導讀] 應激性潰瘍是在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧,使胃腸道黏膜損傷的急性病變,其發(fā)病來較高,是嚴重創(chuàng)傷病人常見的并發(fā)癥。應激性潰瘍病人早期可出現(xiàn)消化道出血,嚴重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐,尤其出現(xiàn)嘔血、便血者,應引起醫(yī)務工作者重視,這種情況往往提示患者應激性潰瘍可能。
應激性潰瘍是在遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及多器官功能衰竭等嚴重情況下引起的胃腸道黏膜缺血、缺氧,使胃腸道黏膜損傷的急性病變,其發(fā)病來較高,是嚴重創(chuàng)傷病人常見的并發(fā)癥。應激性潰瘍病人早期可出現(xiàn)消化道出血,嚴重者可有上腹部疼痛不適、惡心、嘔吐,尤其出現(xiàn)嘔血、便血者,應引起醫(yī)務工作者重視,這種情況往往提示患者應激性潰瘍可能。

應激性潰瘍一般是由創(chuàng)傷因素引起胃腸道防御功能降低,導致胃腸道黏膜損傷,引起潰瘍,其中絕大多數(shù)都是胃潰瘍。其重要病理生理過程主要包括兩方面:胃酸分泌過多和胃黏膜屏障功能破壞。

1、胃酸分泌過多:當在應激狀態(tài)時,患兒的神經(jīng)中樞和下視丘遭受損失引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂、血清胃泌素水平升高,并且當顱內(nèi)壓升高時,引起迷走神經(jīng)興奮,**腸道壁細胞和G細胞增加釋放胃泌素,使胃酸量分泌增加,從而導致胃黏膜損傷因素增加。

2、很多因素導致胃黏膜屏障功能破壞,引起應激性潰瘍,主要有以下幾方面因素:(1)胃黏膜血流量減少,當處于應激狀態(tài)時,交感-腎上腺系統(tǒng)興奮,促使兒茶酚胺分泌增加,導致胃黏膜血管痙攣,引起胃黏膜缺血,最終導致胃黏膜損傷、壞死;(2)胃黏膜表面黏液-碳酸氫鹽屏障破壞,當處于應激狀態(tài)時,患者的交感神經(jīng)興奮性增加,引起胃腸蠕動減慢,幽門括約肌松弛,導致十二指腸內(nèi)的膽汁返流進入胃內(nèi),其中膽汁具有抑制碳酸氫鹽的產(chǎn)生及溶解胃黏膜的作用,所以膽汁可溶解破壞胃黏膜-碳酸氫鹽屏障,引起胃黏膜損傷;(3)保護胃黏膜的前列腺激素水平降低,當患者處于應激狀態(tài)時,患者體內(nèi)分泌前列腺激素的腺體功能減退,使體內(nèi)的前列腺激素水平降低,導致其對胃黏膜的保護作用降低,使胃黏膜更加容易受到損傷;(4)體內(nèi)產(chǎn)生大量的超氧離子損傷胃腸粘膜,超氧離子可損傷細胞壁的完整性,并且使其核酸合成減少,導致胃黏膜細胞更新速度減慢,使胃黏膜的自我保護功能降低,進而損傷胃黏膜。當處于應激狀態(tài)時,機體因為受到**,產(chǎn)生大量的超氧離子。(5)胃黏膜上皮細胞更新速度減慢,當人體處于應激狀態(tài)時,各種激素水平紊亂,導致胃黏膜上皮細胞更新減慢,減弱了黏膜的屏障保護作用。

總之,各種創(chuàng)傷、休克、感染等都可引起應激性潰瘍,對應激性潰瘍的發(fā)生、發(fā)作機制的進一步深入研究,有利于對本疾病的治療。



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