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1.細(xì)胞

(1)中性粒細(xì)胞：在花生四烯酸衍化物、C5-a、血小板衍化生長(zhǎng)因子（PDGF)、血凝塊中的血清和 其他物質(zhì)的化學(xué)趨化作用誘導(dǎo)下，最早進(jìn)入損傷部位，通過吞噬、氧自由基抗菌效應(yīng)和補(bǔ)體激活等方式淸 除壞死組織和異物，保護(hù)正常組織，防止發(fā)生感染。中性粒細(xì)胞可釋放各種介質(zhì)和酶，如花生四烯酸及其 衍化物、白三烯、硫酸軟骨素、肝素等，這些有幫助于單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞趨化遷移和基質(zhì)結(jié) 構(gòu)的降解。

通常在傷后2?3天，在壞死組織與正常組織間，有一條由中性粒細(xì)胞構(gòu)成的分界帶，它可促使壞死 組織分離脫落，為組織修復(fù)創(chuàng)造條件。

(2)巨噬細(xì)胞：血液中的單核細(xì)胞到達(dá)損傷區(qū)后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。.傷后7天，傷U內(nèi)的細(xì)胞中80% 為巨噬細(xì)胞3這些細(xì)胞吞噬壞死組織、崩解的中性粒細(xì)胞碎片和細(xì)菌產(chǎn)物，起到清除“廢墟”的作用， 故曾被稱為淸道夫細(xì)胞。但是，巨噬細(xì)胞在創(chuàng)傷修復(fù)中還有更重要的作用，即通過釋放各種生物活性物質(zhì) 對(duì)創(chuàng)傷愈合進(jìn)行調(diào)控。實(shí)驗(yàn)證明，在傷口巨噬細(xì)胞中有轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子a、p, (TGF-a、TGF-p)、血小板 衍化生長(zhǎng)因子A (PI)GF-A)、**（IGF)等mRNA的明顯表達(dá)。這些生長(zhǎng)因子對(duì)成纖維細(xì) 胞的趨化、增殖及膠原合成都有重要的影響。在巨噬細(xì)胞分泌的生長(zhǎng)因子中，除不少有促進(jìn)成纖維細(xì)胞增 殖的作用，如巨噬細(xì)胞衍化生長(zhǎng)因子（MDGF)、IL-1、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（EGF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (FGF)、前列腺素F2-a等外，也有一些抑制成纖維細(xì)胞增殖的活性物質(zhì)，如干擾素（INF)、TGF-p、地 諾前列醇（前列腺素t：2)、IL4等。另外，還有一些因子在不同條件下對(duì)成纖維細(xì)胞起著不同的作用，甚 至相反的結(jié)果。

巨噬細(xì)胞對(duì)血管生成也有重要作用，如分泌的EGF有促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生的作用，血小板衍化內(nèi) 皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（PDECGF)有促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增生的作用。巨噬細(xì)胞還分泌膠原酶、彈性蛋白酶、 纖維溶酶原激活劑等，可促進(jìn)纖維蛋白及基質(zhì)中的膠原降解，對(duì)傷口組織的重建起重要作用。

(3)血小板：傷口總有出血，血小板可使流出血管外的血液發(fā)生凝固，凝血塊填塞傷口，起到保護(hù) 作用。活化的血小板可啟動(dòng)和驅(qū)動(dòng)整個(gè)愈合過程。在傷U的體液中能分離出PDGF, PDGF是一種化學(xué)趨 化物質(zhì)，它可促使成纖維細(xì)胞作定向游動(dòng)，當(dāng)游至PDGF濃度較高的部位，PDGF又可促使成纖維細(xì)胞發(fā) 生分裂。

(4)淋巴細(xì)胞：在巨噬細(xì)胞協(xié)同下，淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生淋巴激肽（lymphokines)，它可促使細(xì)胞分裂和 血管生長(zhǎng)。T淋巴細(xì)胞可釋放一種蛋白質(zhì)，對(duì)人體真皮成纖維細(xì)胞有化學(xué)趨化作用。

(5)肥大細(xì)胞：肥大細(xì)胞由網(wǎng)狀細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及淋巴細(xì)胞分化而來，創(chuàng)傷表面的巨噬細(xì)胞可成 為肥大細(xì)胞的前身。肥大細(xì)胞顆粒內(nèi)有ATP酶、磷酸酶、蛋白酶、酯酶等各種酶，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)有肝素、5- 羥色胺、組胺等生物活性物質(zhì)。實(shí)驗(yàn)顯示，傷口處的肥大細(xì)胞在傷后24小時(shí)減少，第3?5天增多，第8 天，即肉芽組織增生時(shí)M多。肥大細(xì)胞主要分泌組胺和肝素，一方面作為炎癥介質(zhì)發(fā)揮作用（如傷后早 期釋放組胺使血管擴(kuò)張）；另一方面，肝素是組胺的拮抗劑，它有促使酶失活、抗毒和**原纖維形成的 作用。此外，肥大細(xì)胞還參與合成肉芽組織中的黏多糖。

2.生長(zhǎng)因子生長(zhǎng)因子在創(chuàng)傷愈合中的作用是近年來創(chuàng)傷修復(fù)研究中進(jìn)展最快的一個(gè)領(lǐng)域。現(xiàn)已證 明，創(chuàng)傷愈合的各個(gè)階段都有生長(zhǎng)因子的參與和調(diào)控，茲分述如下。

(1)炎癥反應(yīng)期：由血小板釋放出的HDGF、IGF-1、EGF、TGF-p等，作為炎癥細(xì)胞的趨化劑而發(fā)揮 重要作用。巨噬細(xì)胞在傷U處合成并分泌TGF-p、TGF-a、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（bFGF)、MDGF和親肝素性上皮生長(zhǎng)因子（HB-EGF),這些因子可**成纖維細(xì)胞、表皮細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞向傷口移動(dòng)。

(2)組織增生和肉芽形成期：成纖維細(xì)胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-p、PDGF和角化細(xì)胞生長(zhǎng)因子 (KGF);內(nèi)皮細(xì)胞合成bFGF和PDGF;角化細(xì)胞合成TGF-p、TGF-a和角化細(xì)胞來源的自分泌因子 (KAF)。這些生長(zhǎng)因子**細(xì)胞增殖、細(xì)胞間基質(zhì)蛋白合成和血管生成。

(3)傷口收縮與瘢痕形成期：PDGF、TGF-p等在肉芽組織轉(zhuǎn)變?yōu)轳：鄣倪^程中具有重要作用。

3.纖維連接蛋白纖維連接蛋白（Fn)是一組大分子蛋白質(zhì)，分子量為44萬?45萬。分為血漿Fn (存在于血液、淋巴液和腦脊液中）和組織Fn (廣泛存在于細(xì)胞外基質(zhì)內(nèi)）。多種上皮細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、 施萬細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞均可產(chǎn)生Fn，而成纖維細(xì)胞的粗而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、血漿內(nèi)小泡和高爾基復(fù)合體中均有Fn。

在創(chuàng)傷愈合過程中，血漿Fn最早出現(xiàn)于凝血塊內(nèi)，隨著成纖維細(xì)胞的長(zhǎng)人，傷區(qū)內(nèi)Fn含童增加，沿 膠原分布于肉芽組織中。當(dāng)新生上皮覆蓋創(chuàng)面和膠原成熟時(shí)，F(xiàn)n逐漸消失。Fn在創(chuàng)傷修復(fù)屮有以下幾方 面的作用。

(1) 血漿Fn參與凝血過程：血小板內(nèi)的a顆粒含有Fn，血小板被激活后可排出Fn，F(xiàn)n和纖維蛋白 等物質(zhì)結(jié)合，促進(jìn)血小板凝聚和血液凝固。

(2)對(duì)單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞有化學(xué)趨化作用：在肝素的輔助下，F(xiàn)n可使巨噬細(xì)胞吞噬變性膠原、 纖維蛋白和細(xì)胞碎片的功能明顯增強(qiáng)，并促使其釋放FGF。

(3)使成纖維細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞向傷區(qū)移動(dòng)：移入傷區(qū)的成纖維細(xì)胞可迅速合成分泌大量Fn和III型膠 原。Fn和DI型膠原有很強(qiáng)的親和性，并都沉積于基質(zhì)內(nèi)。當(dāng)肉芽成熟時(shí)，F(xiàn)n和ID型膠原減少并為1型膠 原所取代。單核細(xì)胞在Fn作用下大量合成生長(zhǎng)因子，**內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)，從而促進(jìn)新生血管形成。

(4)促使上皮細(xì)胞向傷區(qū)移動(dòng)：肉芽組織內(nèi)的Fn具有引導(dǎo)和促進(jìn)上皮細(xì)胞移動(dòng)以覆蓋創(chuàng)面的作用。 角膜損傷后，如加入外源性Fn,可加速上皮細(xì)胞的移動(dòng)。