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    哈爾濱醫(yī)科大學(xué)一項研究首次證實，當(dāng)機體輕度缺氧時，HIF-1α（缺氧誘導(dǎo)因子-1α）可以調(diào)控心肌肥厚，該誘導(dǎo)因子有望為生理性或病理性心肌肥厚的防止提供新的靶點和藥物干預(yù)策略。相關(guān)研究論文已于近期在國際著名雜志《細胞分子醫(yī)學(xué)》上發(fā)表。

    哈醫(yī)大藥學(xué)院初文峰教授在楊寶峰院士的指導(dǎo)下完成了這項研究。據(jù)初文峰介紹，體育鍛煉人群或高原性心臟病患者均可出現(xiàn)心肌肥厚。而長期的慢性缺氧作為一個重要誘因參與到心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展過程之中。細胞內(nèi)鈣濃度（[Ca2+]i）的增高為誘發(fā)心肌肥厚的重要機制之一，但在缺氧條件下其增高機制尚不明確。

    初文峰等采用電生理學(xué)、影像學(xué)和分子生物學(xué)等實驗技術(shù)，在證明輕度缺氧造成心肌細胞肥大的基礎(chǔ)上，進一步闡明其機制與HIF-1α的表達上調(diào)，從而激活TRPC3、TRPC6通道，并導(dǎo)致外鈣內(nèi)流引起細胞內(nèi)鈣濃度的增加，增高的鈣濃度繼而激活參與心肌細胞肥大關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子-活化T細胞核因子信號通路等諸多環(huán)節(jié)有關(guān)。