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休克雖然可以由多種因素引起,但都是以有效循環(huán)容量減少,組織灌注減少組織缺氧為特點(diǎn),所以,微循環(huán)的變化也有定的規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化可分為3個(gè)階段,即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)瘀血期和彌漫性血管內(nèi)凝血期。微循環(huán)缺血期:在休克的初期,組織灌注急劇減少,引起機(jī)體出現(xiàn)多種的自身反應(yīng)。這些反應(yīng)中包括了大量的血管收縮因素。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,使兒茶酚胺大量釋放,引起小血管收縮或痙攣;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活動(dòng)增強(qiáng),導(dǎo)致血管收縮和水鈉潴留;左心房容量感受器對(duì)下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制作用減弱,神經(jīng)垂體加壓素的分放增加,導(dǎo)致外周及內(nèi)臟血管收縮;血小板產(chǎn)生的血栓素A2生成也增多。這些因素的共同作用的結(jié)果導(dǎo)致了血管的收縮性反應(yīng)。在微循環(huán)中,微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更為敏感,所以,微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌的收縮不微靜脈的收縮更為強(qiáng)烈,從而,微循環(huán)的改變主要是毛細(xì)血管前的阻力增加,微循環(huán)動(dòng)脈血液的灌注更為減少,開放的真毛細(xì)血管數(shù)目急劇減少。同時(shí),微循環(huán)中的動(dòng)-靜脈短路開放,導(dǎo)致組織缺氧更為嚴(yán)重。各個(gè)器官對(duì)血管收縮物質(zhì)的反應(yīng)有所不同,內(nèi)臟血管和皮膚小血管可強(qiáng)烈收縮,但腦血管和冠狀動(dòng)脈的收縮并不明顯,可基本保持原有血流量D。
微循環(huán)瘀血期:如果在休克早期的微循環(huán)缺血不能及時(shí)被糾正,組織細(xì)胞的缺血缺氧則持續(xù)加重。組織中酸性代謝產(chǎn)物大量堆積。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸的耐受性較差,從而逐漸對(duì)血液中兒茶酚胺收縮血管的反應(yīng)性降低。微靜脈和小靜脈對(duì)酸的耐受性較強(qiáng),持續(xù)保持收縮狀態(tài)。由此,毛線血管網(wǎng)處于流入多而流出少的狀態(tài),毛細(xì)血管大量開放,血管內(nèi)容量明顯增加,毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)出現(xiàn)大量的血液淤積。終于,毛細(xì)血管內(nèi)壓力升高,同時(shí)由于酸性代謝產(chǎn)物、毒素及細(xì)胞因子的作用血管的通透性增加,而使液體從血管中大量進(jìn)入組織間隙,導(dǎo)致循環(huán)容量進(jìn)一步下降。此期時(shí)患者的休克表現(xiàn)更為嚴(yán)重,皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑,器官功能進(jìn)一步減退,出現(xiàn)甚至障礙,尿量減少或尿閉等彌漫性血管內(nèi)凝血期:如果休克仍然沒有得到治療,微循環(huán)功能沒有得到改善,淤滯在微循環(huán)中的血液濃縮,血液流動(dòng)更加緩慢,血小板紅細(xì)胞聚積,出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血。血管內(nèi)皮損傷,組織細(xì)胞的損傷進(jìn)一步加重,釋放出大量的細(xì)胞因子。這時(shí),休克變得更加復(fù)雜,這些炎性介質(zhì)的作用逐步將休克推向不可逆狀態(tài)。