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慢性尿潴留（CUR）是由膀胱排空不完全或不足引起的膀胱尿液積聚。不完全膀胱排空最常描述和測量為排尿后留在膀胱中的尿量，也稱為后空殘留。CUR的兩個常見原因是膀胱肌功能障礙和阻塞。CUR通常是一個逐漸加重的過程。正常排尿需要協(xié)調(diào)尿道和盆底肌肉松弛，然后膀胱收縮；任何對這些行為的干擾都可能導(dǎo)致尿潴留。腦橋排尿中心觸發(fā)排尿反射，導(dǎo)致外側(cè)橫紋尿道括約?。ㄍㄟ^腹下神經(jīng)的交感神經(jīng)支配）和盆底肌肉（通過**神經(jīng)的體細(xì)胞神經(jīng)支配）松弛。由此導(dǎo)致的尿道壓力下降之后是膀胱逼尿肌的收縮，這是由骨盆神經(jīng)叢的副交感神經(jīng)支配介導(dǎo)的。

不完全排空可能是由于沿著上述路徑的任何地方的異常功能或者在出口水平處存在障礙物而導(dǎo)致的。膀胱收縮減少或消失的危險因素（即逼尿肌收縮不足和逼尿肌收縮力消失）和由此產(chǎn)生的CUR包括正常的衰老過程，神經(jīng)源性疾病如帕金森病和多發(fā)性硬化，肌源性疾病和醫(yī)源性原因，如盆腔手術(shù)或輻射。

CUR的阻塞性原因的風(fēng)險因素包括引起腫塊效應(yīng)或尿道扭結(jié)的病癥，例如尿道腫塊，失禁前手術(shù)或盆腔器官脫垂。逼尿肌收縮強度，尿流率和膀胱感覺隨著年齡的增長而顯著下降。這些與年齡相關(guān)的變化會增加排尿不足的風(fēng)險，并最終導(dǎo)致尿潴留。年齡相關(guān)的膀胱功能下降的可能機制包括平滑肌數(shù)量減少、膀胱感覺降低，以及腦膀胱充盈反應(yīng)減弱。糖尿病與泌尿疾病有關(guān)，包括排尿和儲存障礙。

糖尿病的肌源性和神經(jīng)源性改變被認(rèn)為是長期高血糖和氧化應(yīng)激產(chǎn)物產(chǎn)生的結(jié)果。氧化應(yīng)激導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變并隨后損害膀胱功能。周圍神經(jīng)病變與收縮性逼尿肌和膀胱排空減少有關(guān)。周圍神經(jīng)病變與膀胱功能障礙的關(guān)系尤其重要，因為在新診斷的糖尿病患者中神經(jīng)病變的患病率估計約為8％，而長期疾病患者的患病率則高于50％。神經(jīng)系統(tǒng)疾病-下尿路功能障礙和隨后的CUR可由多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起。神經(jīng)軸上的病變部位，例如脊髓損傷。

進(jìn)展性神經(jīng)系統(tǒng)疾病如多發(fā)性硬化癥與逼尿肌不足和產(chǎn)生的CUR相關(guān)。與患有進(jìn)行性或永久性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者相比，具有可逆性脊柱疾?。ɡ纾甸g盤突出或壓迫）的個體在脊柱損傷矯正后可以改善其膀胱功能。

阻塞-膀胱出口梗阻（BOO）被國際尿失禁協(xié)會定義為“排尿時阻塞的通用術(shù)語”。盡管BOO是成年男性中最常見的臨床癥狀之一，但BOO在女性中較少見。值得注意的是，BOO是一種尿動力學(xué)診斷，并不總是伴有CUR或PVR升高。

尿道扭曲-盆腔器官脫垂可能導(dǎo)致下尿路解剖變形，包括尿道扭結(jié)，從而導(dǎo)致尿流受損和PVR升高。外部尿道壓迫-任何壓迫尿道的過程都可能損害尿液流量并導(dǎo)致BOO。生物學(xué)原因包括肌瘤，便秘和惡性腫瘤。常見的醫(yī)源性原因是以前的尿道下尿道失禁。肌瘤可能通過移位子宮頸并隨后壓迫尿道或膀胱頸引起尿道壓迫。另一種機制可能是骨盆神經(jīng)叢局部壓力，導(dǎo)致S1-S2神經(jīng)根發(fā)生神經(jīng)根病。

內(nèi)在尿道病變-尿道病變?nèi)绐M窄，尿道憩室和角膜潰瘍可引起尿道堵塞。尿道狹窄通常由先前的尿道或尿道周圍手術(shù)或先前的擴張引起。特發(fā)性尿道狹窄也可能發(fā)生，但不太常見。

功能性原因-功能性梗阻是由尿道周圍肌肉異常收縮（功能障礙性排尿[DV]或逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)），尿道松弛失?。ǜ＠站C合征），盆底肌肉松弛失敗或膀胱頸松弛失?。ㄔl(fā)性膀胱）引起的頸部阻塞）。功能性梗阻需要進(jìn)行尿動力學(xué)評估以進(jìn)行診斷，通常采用電視血管造影或肌電圖。

功能障礙性排尿-DV定義為“神經(jīng)系統(tǒng)正常個體排尿期間尿道周圍橫紋肌無意識間歇性收縮導(dǎo)致的間歇性或波動性流速”。與逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)相反，結(jié)果沒有神經(jīng)系統(tǒng)原因。

逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)-患有神經(jīng)系統(tǒng)疾病導(dǎo)致腦橋排尿中樞和尾部脊髓破裂的女性可發(fā)展為逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)。逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)是CUR的阻塞性原因，與由DU引起的CUR相反，在神經(jīng)系統(tǒng)疾病患者中也可以看到。在逼尿肌括約肌協(xié)同失調(diào)中，逼尿肌收縮與尿道橫紋肌，尿道周橫紋肌或兩者的不適當(dāng)收縮同時發(fā)生。最終結(jié)果是阻塞膀胱出口。

原發(fā)性膀胱頸梗阻-除了尿道松弛異常外，功能性BOO可由原發(fā)性膀胱頸梗阻引起，這被認(rèn)為是排尿期間膀胱頸平滑肌未松弛的結(jié)果。

藥物治療-治療尿潴留相關(guān)的藥物主要使用抗膽堿能特性的藥物，影響副交感神經(jīng)而增加逼尿肌收縮力。這些藥物包括抗組胺藥，三環(huán)類抗抑郁藥，抗痙攣藥，抗帕金森病藥，抗精神病藥，眩暈治療藥，支氣管擴張劑和膀胱過度活動癥藥物。但也要注意藥物的副作用，會損害排尿功能的其他方面。

選擇性5-羥色胺/去甲腎上腺素再攝取抑制劑可以引起尿潴留，加重癥狀；該機制似乎是外括約肌的阻力增加，其由局部和脊髓神經(jīng)元的活動介導(dǎo)，盡管也可能涉及中樞5-羥色胺能機制。

苯二氮卓類和**類藥物可能會損害逼尿肌的收縮能力并導(dǎo)致隨后的CUR。用于姿勢性低血壓或鼻腔縮血管的α-腎上腺素能激動劑可能由于尿道內(nèi)括約肌的音調(diào)增加而導(dǎo)致排尿困難。