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　　病史

　　男性，61歲。1995年2月13日，患者因“感冒”未進食早餐。中午12點，其家人發(fā)現(xiàn)患者呼之不應、凝視、口吐白沫，遂送入附近社區(qū)衛(wèi)生服務站。查患者血糖為1.67mmol/L，給予5%葡萄糖溶液持續(xù)靜脈滴注，6小時后患者清醒，復查血糖8.0mmol/L，遂停止治療返回家中。

　　體溫37℃，脈搏112次/分，呼吸24次/分（呼吸機輔助），血壓120/75mmHg。營養(yǎng)差，消瘦，神志不清，呼之不應，氣管插管呼吸機輔助呼吸。四肢末端皮溫低，無明顯發(fā)紺，右側瞳孔0.3cm，左側瞳孔0.4cm，對光反射遲鈍，球結膜水腫。甲狀腺未觸及。雙側呼吸音粗，未聞及濕性啰音，心律112次/分，律齊。腹部平軟，肝臟下緣在肋下2cm，質軟，脾臟未及，移動性濁音陰性，腸鳴音正常存在。四肢肌張力高，雙下肢無凹陷性水腫。

　　入院檢查

　　血常規(guī)：WBC6.2X109/L，中性85%，淋巴14%。血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉126mmol/L，血氯97mmol/L，血氣分析：（1995年2月14日9:15）pH7.546，PCO221.6mmHg，PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO3-18.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸機輔助呼吸）

　　實驗室檢查

　　血常規(guī)：WBC6.2X109/L，中性85%，淋巴14%。血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉126mmol/L，血氯97mmol/L，血氣分析：（1995年2月14日9:15）pH7.546，PCO221.6mmHg，PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO3-18.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸機輔助呼吸）

　　輔助檢查

　　1、急診CT檢查示腦室系統(tǒng)正常。

　　2、腰穿腦脊液檢查未發(fā)現(xiàn)異常。

　　討論

　?。ㄒ唬┎∫蚣鞍l(fā)病機制

　　人腦主要利用葡萄糖作為能量的來源。在正常情況下，大腦不能合成或儲存葡萄糖，對葡萄糖濃度降低非常敏感。為了保護大腦功能的完整性，在低血糖時有幾種保護性的生理機制。在人類，對血糖降低最早的反應是內源性胰島素分泌受抑制并伴隨著升糖激素的分泌增加。動脈血葡萄糖濃度在2.8～3.2mmol/L時會出現(xiàn)低血糖的癥狀，低血糖的癥狀具有異質性。腎功能受損和年齡增加都是低血糖發(fā)生的危險因素。隨著年齡的增加，對低血糖的反應降低，低血糖癥狀表現(xiàn)得越來越不典型。在2型糖尿病強化治療控制血糖，降低血管并發(fā)癥的同時，會增加低血糖的發(fā)生率，嚴重的會造成不可逆的神經功能受損甚至是死亡。糖尿病低血糖的危險因素包括：①內源性胰島素的缺乏，因為這預示著胰高血糖素的反應降低；②有低血糖和（或）無意識低血糖發(fā)生的病史；③強化的降糖治療，血糖水平控制過低；④最近有活動量增加和（或）攝食減少；⑤嗜睡；⑥腎功能衰竭。

　　近年來，對磺脲類藥物刺激胰島素β細胞（B細胞）分泌胰島素的分子機制認識也不斷深入和完善，包括以下兩條途徑：①依賴ATP敏感的鉀離子通道（KATP）的途徑；磺脲類藥物通過特異性結合于β細胞膜上的SUR，使鉀通道關閉，細胞內的K+外流受阻，因而胞內K+升高，細胞膜除極，從而觸發(fā)L-型電壓依賴的Ca2+通道開放，細胞外Ca2+內流增加，使胞漿內Ca2+濃度升高，刺激胰島素分泌顆粒向胞外分泌。這一過程可能由Ca2+/鈣調蛋白依賴的蛋白激酶介導；②不依賴KATP通道的途徑；近十年來發(fā)現(xiàn)磺脲類藥物并不局限于與β細胞膜上的SUR結合。研究發(fā)現(xiàn)，3H標記的格列美脲和3H標記的格列苯脲還可與β細胞內胰島素分泌顆粒膜上的一種相對分子質量為65000的蛋白結合。通過對β細胞的電壓鉗研究還證實，磺脲類藥物可不通過關閉KATP而直接加強Ca2+依賴的胰島素分泌作用。這些均提示磺脲類藥物具有不依賴KATP通道的促胰島素分泌作用?；请孱愃幬锍龑?beta;細胞具有直接刺激作用外，近年采用葡萄糖鉗夾技術研究發(fā)現(xiàn)磺脲類藥物還可使人體外周葡萄糖利用增加10%～52%（平均29%），但也有研究者認為，此作用可能繼發(fā)于葡萄糖毒性作用的改善。

　?。ǘ┰\斷

　　糖尿病磺脲類藥物性低血糖癥的診斷標準是：①有糖尿病和口服磺脲類藥物的病史；②有中樞神經系統(tǒng)癥狀或交感神經興奮癥狀；③有實驗室檢查的陽性結果，即血糖濃度<2.8mmol/L，此為常用的低血糖診斷標準；④給予葡萄糖治療后癥狀好轉。2005年，美國糖尿病協(xié)會低血糖工作組建議將糖尿病患者低血糖的診斷值調至≤3.9mmol/L。

　　（三）治療

　　糖尿病患者低血糖的治療重在預防，預防各種導致低血糖發(fā)生的危險因素，對于老年患者如需選擇磺脲類藥物則應盡量選擇作用時間短、作用緩和的藥物。同時要做好糖尿病患者的教育工作，讓其學會對血糖的自我監(jiān)測，了解每一年齡段的患者血糖控制標準是有所不同的。對于那些合并有肝腎功能障礙或急性心、腦血管疾病的糖尿病患者，磺脲類藥物是絕對禁忌的。

　　對于絕大多數(shù)可被患者察覺的、有癥狀的低血糖事件，可口服或靜脈推注20g葡萄糖予以糾正，若15～20分鐘后癥狀仍不能緩解或血漿葡萄糖水平仍很低可以重復給予?？诜咸烟菍ρ堑募m正作用是短暫的，一般作用時間小于2小時。當發(fā)生低血糖的患者不愿意或者不能攝入碳水化合物時，不能給予患者鎮(zhèn)靜類的藥物。胰升血糖素對2型糖尿病患者作用很弱，因為它在刺激肝糖原分解的同時可以刺激胰島素的分泌。對于發(fā)生嚴重低血糖的患者，特別是由于使用磺脲類藥物所致的低血糖患者，在靜脈推注葡萄糖后要給予較長時間（24～72小時）的葡萄糖靜脈滴注防止低血糖的再次發(fā)生，并至少觀察三天，密切監(jiān)測血糖水平。

　　每種磺脲類藥物低血糖的危險性與其藥代動力學相關，長效磺脲類藥物發(fā)生低血糖的危險性最高，如氯磺丙脲、格列苯脲以及長效的格列吡嗪。格列苯脲較格列齊特會發(fā)生更多嚴重的低血糖事件，因為其降糖作用會持續(xù)24小時或更久。所以研究者做了很多努力旨在研究一種降糖效果好且低血糖發(fā)生危險低的磺脲類藥物。格列美脲是一種長效磺脲類藥物，其主要優(yōu)點是與格列苯脲相比，與β細胞上的受體親和力低，胰島素分泌能在空腹和餐后均降低。格列美脲促胰島素分泌作用具有兩個特點：一是呈葡萄糖濃度依賴效應。當血糖濃度升高時，促胰島素分泌的水平增加，有利于血糖降低；當血糖濃度降低時，促胰島素分泌的水平降低，有利于減少低血糖事件的發(fā)生。二是格列美脲能改善胰島素的第一相胰島素分泌，使得內源性胰島素迅速生成，后者經門脈直接進入肝臟，抑制肝糖原分解，直接減少了患者對餐后胰島素的需求；其獨特的增加胰島素敏感性作用使得外源性胰島素的作用發(fā)揮得更充分，降糖效果更佳。

　　餐時血糖調節(jié)劑，瑞格列奈和那格列奈也是胰島素的促泌劑，其在空腹狀態(tài)下不會刺激胰島素的分泌，因此低血糖的發(fā)生較磺脲類藥物低。在一項為期一年的雙盲、隨機對照研究中，瑞格列奈和格列吡嗪、格列齊特、格列苯脲相比，各組的血糖濃度沒有顯著差異。但低血糖的發(fā)生率在瑞格列奈組顯著降低。

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