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    1973年發(fā)現胃壁細胞微粒體內存在H+-K+ATP酶，功能是向細胞外分泌H+（即質子），故稱之為質子泵。質子泵抑制劑（proton pump inhibitors，PPIs）是特異性抑制H+-K+ATP酶活性的藥物，為弱堿性苯并咪唑類化合物，隨血液進入胃壁細胞的分泌小管和泡腔，與該處濃度很高的H+結合，造成藥物局部濃集。PPIs與H+結合后在酸作用下進一步形成活性產物磺酰胺基化合物，再與質子泵半胱氨酸的S H基特異性結合，使之失活，從而抑制其泌酸功能。大多數PPIs對質子泵的抑制均不可逆，只有新的質子泵產生，壁細胞才恢復泌酸功能，因此PPIs藥效比血漿藥物半衰期長。通常每天給藥1次，藥效可持續(xù)24h。PPIs對功能活躍的“活性泵”結合能力強，對“靜息泵”親和力差，質子泵更新在夜間活躍，新生質子泵活性強，加上晨早是壁細胞興奮期，此時產生大量“活性泵”，故早晨餐前服藥，抑酸作用最強。

    奧美拉唑作為第一個質子泵抑制劑（PPIs）于1988年上市以來，受到臨床青睞，已成為治療胃酸相關性疾病的主要藥物。然而，其諸多不良反應也隨之出現，本文就奧美拉唑的臨床應用與不良反映給予綜述：

    1 奧美拉唑的臨床應用

    1.1 奧美拉唑治療消化性潰瘍：
    一般口服20～40mg/d，用藥2周和4周，胃潰瘍愈合率分別達85%和97%;用藥4周和6周十二指腸潰瘍愈合率分別達70%和90%。周惠清等對167例由病史及臨床檢驗、胃鏡檢查診斷為消化性潰瘍并出血的患者，進行了奧美拉唑組（n=106）和西咪替丁組（n=61）治療結果對照。結果：應用奧美拉唑治療出血性潰瘍總有效率為98.5%，西咪替丁組總有效率為86.5%。表明奧美拉唑治療消化性潰瘍出血具有療效快速特性，是目前治療消化性潰瘍合并出血的有效藥物，為臨床治療消化性潰瘍合并出血開辟了一個新紀元。

    1.2 奧美拉唑治療幽門螺桿菌感染：
    幽門螺桿菌是90%活動性胃炎、90%十二指腸潰瘍和70%胃潰瘍的致病因素，且為潰瘍復發(fā)的主要病因。此外，幽門螺桿菌感染者的胃癌發(fā)生的危險性增大。單用奧美拉唑可抑制幽門螺桿菌，但不根治，故停用奧美拉唑后胃潰瘍仍有可能復發(fā)。為降低復發(fā)率，根除幽門螺桿菌，可加用克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮（痢特靈）中的2種抗生素組成三聯(lián)療法，治療1周的幽門螺桿菌根除率為82%～94%。

    1.3 奧美拉唑治療急性胰腺炎：
    急性胰腺炎的非手術治療主要是藥物抑制胰酶分泌及胰酶活性，人們發(fā)現胃酸與胰液的分泌有密切的關系，胃酸可增加胰泌素的分泌，胰泌素可促進胰液的外分泌，使用H2受體阻滯劑目的就是減少胃酸的分泌，從而達到減少胰液分泌的目的。對65例急性胰腺炎進行觀察對照試驗，治療組33例，對照組32例。治療組在常規(guī)治療基礎上，每日靜脈滴注奧美拉唑40mg，1次/12h;對照組在常規(guī)治療基礎上，每日靜脈滴注法莫替丁20mg，2次/d。療效觀察：兩組病例均觀察腹痛緩解天數、血清淀粉酶恢復時間及住院天數。結果：治療組33例中，平均腹痛緩解天數2.5d，而對照組32例中平均腹痛緩解天數為5.5d;血清淀粉酶恢復時間治療組為11.0d，對照組為19.4d;治愈患者平均住院天數分別為20.7d及27.3d。

    1.4 奧美拉唑治療反流性食管炎：
    梅毅等對80例反流性食管炎患者進行療效觀察，結果治療2、4、6周，癥狀治療顯效率分別為52.5%、81.3%及87.5%。一般，4周愈合率為70%～80%，8周為85%～90%。而奧美拉唑和H2-RA維持治療已愈反流性食管炎，無潰瘍率分別為60%～89%和10%～25%，奧美拉唑療效明顯優(yōu)于H2-RA。

    1.5 奧美拉唑治療消化道出血：
    短期大劑量奧美拉唑治療可顯著縮短潰瘍病出血，減少了失血、輸血及手術。國產奧美拉唑治療潰瘍病出血、顱腦損傷應激所致胃粘膜出血、門脈高壓上消化道出血、肝源性潰瘍出血療效均優(yōu)于H2-RA。

    1.6 奧美拉唑治療胃泌素瘤：
    奧美拉唑10～180 mg/d治療210例，隨訪0.5～54個月，均能有效控制胃酸分泌，多數患者1次/d服藥即可收到滿意療效。

    2 奧美拉唑的不良反應

    2.1 奧美拉唑對消化系統(tǒng)的影響：
    常見胃腸道不良反應表現為上腹痛、腹瀉、腹脹、便秘、惡心、嘔吐、口干等。對長期服用本品的患者建議定期作胃鏡檢查，同時給予維生素C或E以抑制亞硝酸鹽的形成，避免胃內細菌過度滋生。細菌過度生長可促進亞硝基化合物的生成，血漿胃泌素升高，導致高胃泌素血，最終誘發(fā)胃癌。

    2.2 奧美拉唑對肝功能影響：
    奧美拉唑可引起血清轉氨酶一過性增高，停藥后恢復正常。用藥期間出現血清轉氨酶增高，無肝損害者可不減量或停藥，而已有肝損害者則需減量（限制在每日20mg以下）或停藥。動物實驗表明，長期服用奧美拉唑，可引起肝臟重量增加，用本藥400μmol/L.d 的劑量，兩年后約有8%的雌性鼠可發(fā)生肝臟新生物或增生性結節(jié)。另據國外報道，服用該藥后，人P450LA2免疫活性蛋白及P450LA1酶的活性顯著增高，出現嚴重暴發(fā)性肝衰竭。對肝臟的毒性可能是奧美拉唑的特異性反應。因此，肝臟嚴重受損者更不宜長期用藥。

    2.3 奧美拉唑對血液系統(tǒng)影響：
    據報道奧美拉唑對鐵的吸收有較強的抑制作用。還有報道使用奧美拉唑后致白細胞減少一例。奧美拉唑血液系統(tǒng)的不良反應較為少見，主要表現在粒細胞缺乏、血小板減少、中性粒細胞減少、全血細胞減少等。

    2.4 奧美拉唑對腎臟系統(tǒng)的影響：
    文獻報道的患者口服奧美拉唑2周后引起腎炎。血紅蛋白濃度及紅細胞減少。因而肝腎功能不全者和老年患者用藥時應特別慎重，并注意觀察不良反應，應減少劑量或改用其它藥物。

    2.5 奧美拉唑對神經系統(tǒng)不良反應：
    奧美拉唑可引起頭痛、耳鳴、嗜睡、失眠、焦慮、抑郁等。秦佩清等[17]報道1例50歲男患者，因十二指腸球部大彎側潰瘍合并出血，經內鏡下止血治療，并給小檗堿（30mg,tid）和奧美拉唑（20mg/d）， 2周后患者出現精神高度興奮，晝夜不眠，全身有針扎感，極度搔癢煩躁不安，呈陣發(fā)性閃電樣發(fā)作。給用地西泮治療，癥狀好轉，但皮膚搔癢及皮疹未見減輕，停藥后癥狀消失（小檗堿已于1周前停藥）。再次口服奧美拉唑，上述癥狀再次出現。

    2.6 奧美拉唑對內分泌系統(tǒng)的不良反應：
    凌明德等報道了3例患者：1例28歲男患者，內鏡確診為十二指腸球部潰瘍，給予奧美拉唑20mg/d，服藥d2出現興奮、失眠、陰莖持續(xù)勃起，d3、d7、d9自動射精1次。d10患者自動停藥，上述癥狀消失。d13再次服奧美拉唑，又出現上述癥狀。另2例是女患者，以往月經正常，服用奧美拉唑20mg/d，其中1例服用d5月經來潮，量較以前增多，持續(xù)9d未停止，經量無減少趨勢，伴有頭痛、心慌和全身無力，停藥后d2月經停止；另1例服后d13月經來潮，前3d量多，后一直淋漓不盡，服用一個月后停藥，月經方止。

    2.7 奧美拉唑對心臟的影響：
    文獻報道一位87歲的患者，因急性腦梗死引起的“應激性潰瘍”， 給予奧美拉唑后心律加快，停藥后癥狀消失；再次使用又出現心律加快，停藥后癥狀消失?？紤]為奧美拉唑引起的不良反應，停用奧美拉唑，改用雷尼替丁抑酸，保護胃粘膜治療，其余治療用藥不變，未再出現心動過速。孫成棟等也報道過由于使用奧美拉唑引起竇性心動過速兩例不良反應。

    綜上所述，奧美拉唑的臨床應用廣泛，在臨床應用中應確切掌握其適應癥和劑量，密切觀察用藥反應，充分發(fā)揮其臨床療效，同時防止奧美拉唑的不良反應發(fā)生。用藥時應密切觀察，及早發(fā)現奧美拉唑的不良反應，及時停藥或處理。