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    據(jù)12月21日出版的《美國醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》發(fā)表的一項(xiàng)報(bào)告，在膿毒癥的自然病程中，患者由最初階段的高炎性反應(yīng)發(fā)展至免疫抑制狀態(tài)，即臨床醫(yī)生所熟知的“細(xì)胞因子風(fēng)暴”。

    安全度過膿毒癥早期的患者往往發(fā)生院內(nèi)感染和潛伏病毒激活，而引起院內(nèi)感染的微生物通常對(duì)免疫功能正常的宿主不會(huì)產(chǎn)生影響。因而，有人推測(cè)膿毒癥患者可能由最初的高炎性反應(yīng)期發(fā)展至免疫抑制期，但目前對(duì)該假設(shè)存有爭(zhēng)議。為此，華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)系的Jonathan S. Boomer博士及其同事對(duì)40例手術(shù)或ICU治療期間死亡的膿毒癥患者和29例非膿毒癥嚴(yán)重疾病患者脾臟和肺組織細(xì)胞進(jìn)行分析，以評(píng)估患者免疫狀態(tài)。對(duì)照組織來自器官捐獻(xiàn)者、急診脾切除創(chuàng)傷患者以及接受肺葉切除治療的肺癌患者的非腫瘤受累肺組織。膿毒癥病因包括呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、腹膜炎、壞死性筋膜炎、腹膜后膿腫、血管導(dǎo)管感染、尿路感染、盆腔膿腫以及骨髓炎。

    結(jié)果顯示，與對(duì)照組相比，膿毒癥患者脾細(xì)胞體外刺激細(xì)胞因子生成功能明顯受損。膿毒癥患者脾細(xì)胞5 h時(shí)的細(xì)胞因子分泌量低于對(duì)照組的10%。雖然多數(shù)膿毒癥患者的脾細(xì)胞在22 h時(shí)細(xì)胞因子分泌有所恢復(fù)，但也僅為對(duì)照組的1/3。所有被檢細(xì)胞因子以及各亞組患者（膿毒癥持續(xù)時(shí)間、患者年齡、皮質(zhì)激素使用與否、患者死亡時(shí)營養(yǎng)狀況）的結(jié)果均與上述結(jié)果一致。研究者發(fā)現(xiàn)可能存在多種脾細(xì)胞免疫抑制機(jī)制： T細(xì)胞CD28等刺激性分子減少、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞缺乏、抑制免疫功能的抑制性配體表達(dá)下降、髓系抑制性細(xì)胞和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞等抑制性細(xì)胞過量。膿毒癥患者肺組織也呈現(xiàn)明顯免疫抑制，特別是肺泡上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞抑制性受體和配體過量表達(dá)。

    研究者指出，大多數(shù)膿毒癥治療藥物是針對(duì)最初階段的高炎性反應(yīng)狀態(tài)，以阻斷炎性反應(yīng)和免疫活化為主。如果在膿毒癥早期使用，這些藥物或許有效，但在晚期（即免疫抑制期）使用則反而有害。上述研究結(jié)果表明，確定免疫抑制期膿毒癥患者并給予白介素等免疫促進(jìn)劑治療或許是可行的。但該研究存在樣本量較小以及膿毒癥和對(duì)照患者異質(zhì)性等局限性。此外，營養(yǎng)不良或可對(duì)宿主免疫產(chǎn)生影響。研究者強(qiáng)調(diào)，該研究?jī)H作為臨床前與早期臨床結(jié)果的橋梁?；诙喾N原因，應(yīng)謹(jǐn)慎看待該研究結(jié)果。

    密歇根大學(xué)安娜堡分校病理學(xué)系的Peter A. Ward博士在隨刊述評(píng)中指出，研究者證實(shí)了膿毒癥患者免疫功能下降的一系列細(xì)胞學(xué)變化，下一步工作應(yīng)探索是否可通過白介素等免疫促進(jìn)藥物逆轉(zhuǎn)免疫抑制。該研究結(jié)果凸顯了對(duì)膿毒癥深入了解以及新治療策略的迫切要求。

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