血管疾病是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì),目前美國(guó)約有2600萬(wàn)人患有不同類型的糖尿病,其中很多人會(huì)出現(xiàn)血管損傷的癥狀而面臨截肢、心臟病、中風(fēng)及失明的威脅,但科學(xué)家至今還不清楚導(dǎo)致血管損傷的原因。據(jù)美國(guó)物理學(xué)家組織網(wǎng)報(bào)道,華盛頓大學(xué)圣路易斯醫(yī)學(xué)院的研究人員近日發(fā)現(xiàn)了糖尿病患者血管損傷的關(guān)鍵機(jī)制,糖尿病患者血管損傷之謎有望揭開(kāi)。
研究人員通過(guò)對(duì)老鼠的研究發(fā)現(xiàn),血管細(xì)胞中相互作用的脂肪酸合成酶(FAS)和一氧化氮合成酶(NOS)與血管損傷有關(guān)。此前的研究曾顯示,糖尿病患者血管內(nèi)皮細(xì)胞存在脂肪酸合成酶水平較低的現(xiàn)象。研究人員利用基因工程制備出一種名為FASTie的基因鼠,其血管內(nèi)皮細(xì)胞中脂肪酸合成酶缺乏,但其他組織中均有脂肪酸合成酶。結(jié)果發(fā)現(xiàn),F(xiàn)ASTie基因鼠的血管疾病癥狀與患有糖尿病小鼠的癥狀非常相似。
通過(guò)與正常及患有糖尿病的小鼠比較,研究人員確定FASTie鼠無(wú)法產(chǎn)生可以將一氧化氮合成酶固定在血管內(nèi)皮細(xì)胞的相關(guān)物質(zhì)。而多年的研究表明,一氧化氮合成酶只有固定在血管壁上,才能發(fā)生作用。脂肪酸合成酶首先合成一種脂,附著在一氧化氮合成酶上并將其固定在細(xì)胞膜上,此后才能形成正常健康的血管。
研究人員在內(nèi)皮細(xì)胞沒(méi)有脂肪酸合成酶和一氧化氮合成酶的小鼠體內(nèi)發(fā)現(xiàn)很多血管滲漏現(xiàn)象。通過(guò)在實(shí)驗(yàn)中干擾正常小鼠和FASTie鼠的血流,研究人員發(fā)現(xiàn),正常小鼠血管迅速恢復(fù),而缺少脂肪酸合成酶的FASTie鼠則無(wú)法修復(fù)受損血管。研究人員解釋說(shuō),將一氧化氮合成酶固定在血管壁上涉及棕櫚?;?。沒(méi)有脂肪酸合成酶,F(xiàn)ASTie小鼠無(wú)法進(jìn)行棕櫚?;?,也無(wú)法修飾一氧化氮合成酶使其與血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生交互作用,這是導(dǎo)致血管疾病的一個(gè)重要原因。
該研究的重要之處在于發(fā)現(xiàn)了胰島素缺乏或胰島素抵抗均與脂肪酸合成酶缺失有關(guān),如果能夠研制出促進(jìn)脂肪酸合成酶活性或促進(jìn)一氧化氮合成酶棕櫚?;乃幬锘蚱渌?,科學(xué)家有望找到治療Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥的新方法。
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