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    近期，科學(xué)家發(fā)表在《The American Journal of Pathology》雜志上的一項(xiàng)新研究稱，他們?cè)谖赴┗颊咧写_認(rèn)了一種生物標(biāo)志物，這種標(biāo)志物可以餓死血液**的腫瘤，降低癌細(xì)胞擴(kuò)散到身體其他部位的能力。

    來自中國的這項(xiàng)新研究顯示，胃癌患者腫瘤病灶的生物標(biāo)志物微RNA 506（miR-506）較高水平相比較于低水平miR-506胃癌患者，其存活時(shí)間更長。因此，miR-506是一種可預(yù)測(cè)胃癌生存期的生物標(biāo)志物。

    miR-506其它優(yōu)點(diǎn)包括抑制腫瘤生長，血管形成，和癌細(xì)胞擴(kuò)散到身體其他部位。

    首席研究員宋鑫教授（南方醫(yī)科大學(xué)癌癥研究所，昆明醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院癌癥生物治療中心）認(rèn)為“這些研究發(fā)現(xiàn)說明miR-506在胃癌進(jìn)展中對(duì)抑制血管生成是必要并充分的。”

    在美國，胃癌大部分影響老年人——每年診斷出的人群約60%超過65歲。胃癌在發(fā)展中國家最常見。它是全世界癌癥相關(guān)死亡的主要原因。

    研究假設(shè)從對(duì)生化機(jī)制的理解獲得發(fā)展

    通過將他們的研究引入到胃癌，作者們從解釋癌細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化（EMT）與侵襲周圍組織和轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)端的增加能的相關(guān)性開始。

    EMT是正常胚胎形成（胚胎發(fā)生）的關(guān)鍵步驟，但現(xiàn)在也認(rèn)為EMT涉及導(dǎo)致身體內(nèi)癌癥相關(guān)功能性改變（癌癥病理生理學(xué)）的過程。

    然而，驅(qū)動(dòng)EMT的腫瘤特異性因素還未完全理解，已知的是通過EMT發(fā)生不同的生化改變，產(chǎn)生“愈合型細(xì)胞”,稱為間質(zhì)細(xì)胞（MSCs）。相應(yīng)地，MSCs在正常組織修復(fù)以及引發(fā)疾病過程中起重要作用，包括腫瘤生長和癌癥細(xì)胞擴(kuò)散。

    這些轉(zhuǎn)化細(xì)胞有能力遷移遠(yuǎn)離全身的體腔及血管和器官表面，侵襲其他組織，延緩正常的程序性細(xì)胞死亡（PCD）。

    啟動(dòng)EMT的幾種機(jī)制中的一種是調(diào)控基因表達(dá)的小型非編碼RNA的特異性類別表達(dá)改變。它是miR-506的一種——能被研究人員作為一種有用的標(biāo)志物辨認(rèn)出，使他們能根據(jù)胃癌的嚴(yán)重程度將所研究的患者規(guī)劃起來。

    宋教授說他的研究團(tuán)隊(duì)考慮這種假說，即miR-506用一種系統(tǒng)水平和綜合的方式，作為癌癥細(xì)胞擴(kuò)散的抑制劑。

    腫瘤標(biāo)本取自接受癌癥手術(shù)的患者

    在一項(xiàng)盲測(cè)中，研究人員使用一種基因分析形式，稱為聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR），以檢測(cè)取自84名接受癌癥手術(shù)患者胃標(biāo)本中的miR-506.研究人員分析了每個(gè)標(biāo)本的miR-506水平，依據(jù)他們超出或低于平均miR-506水平，將患者分配到不同的小組。

   

    研究小組發(fā)現(xiàn)高miR-506患者的生存期明顯更長。

    在60個(gè)月時(shí)，例如，低-miR-506表達(dá)組的累積生存期大約為30%,而高表達(dá)組為80%.

    然后，研究小組關(guān)注了七種胃癌細(xì)胞系的miR-506跡象，胃癌細(xì)胞比正常胃組織的miR-506水平低。

    在***中對(duì)細(xì)胞生長的分析顯示，miR-506水平在侵襲性最高的細(xì)胞系中最低，在侵襲性最低的細(xì)胞系中水平最高。

    進(jìn)一步的研究和試驗(yàn)鞏固了miR-506作為癌癥細(xì)胞擴(kuò)散抑制劑的假說。