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    一、J點與J波

    正常情況下，心室肌除極方向由心內(nèi)膜面向心外膜面進行，復(fù)極時由于受壓力和溫度等因素的影響，由心外膜面向心內(nèi)膜面進行，結(jié)果后除極的心肌反而先復(fù)極。最后除極和最早復(fù)極的過程存在一定的過渡區(qū)，持續(xù)時間約為10ms，這在體表心電圖上表現(xiàn)為QRS波群與ST段交界處的一個突發(fā)性轉(zhuǎn)折點，即J點（J point）[1]。J點通常位于基線水平，標(biāo)志著心室除極的結(jié)束和復(fù)極的開始。某些生理或病理情況下，過渡區(qū)增寬，即出現(xiàn)J點從基線偏移，形成具有一定幅度和寬度的頓挫波，稱為J波（J wave），表現(xiàn)為拱頂狀或駝峰狀，多位于R波降支。文獻對J波的命名報道甚多，如駝峰征、Osborn波、晚期δ波、低溫波、J點波、帽鉤連接、H波、K波、電流損傷波等，目前多數(shù)學(xué)者主張采用J波或Osborn波，國內(nèi)更常用J波[2]。

    J波在中國健康人群中的檢出率為7.26％，男性顯著高于女性（10.52％比1.89％，P<0.01）[3]。J波在普通人群中的檢出率為2.5％——18.2％，多見于早期復(fù)極綜合征，稱為“生理性J波”；在器質(zhì)性心臟病患者中的檢出率高達(dá)27.3％——34.6％，某些特殊的病理狀態(tài)下如體溫過低、高鈣血癥、急性心肌缺血、腦外傷或蛛網(wǎng)膜下腔出血等，J波明增寬（≥20 ms）、增高（≥0.1mV），稱為“病理性J波”[4-8]。早年多認(rèn)為J波是一類特殊的生理現(xiàn)象，近10多年來，尤其是2004年以來對急性心肌缺血早期猝死機制的研究進展，以華裔科學(xué)家嚴(yán)干新[9]等為代表的一批電生理學(xué)家發(fā)現(xiàn)J波的出現(xiàn)與惡性心律失常的發(fā)生密切相關(guān)，因此日益受到臨床的重視。有學(xué)者將心電圖具有J波特征的臨床癥候群，包括Brugada綜合征、特發(fā)性室性心動過速或心室顫動、急性冠狀動脈綜合征超急性期和早期復(fù)極綜合征等統(tǒng)稱為J波綜合征（J wave syndrome）。無器質(zhì)性心臟病，特發(fā)性室性心動過速或心室顫動心電圖上出現(xiàn)的J波也稱為特發(fā)性J波[10]。

    二、缺血性J波

    （一）定義與流行病學(xué)

    冠狀動脈粥樣硬化性疾病或冠狀動脈痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血時，心電圖可出現(xiàn)新發(fā)J波或在原有基礎(chǔ)上J波振幅增高或時限延長，稱為缺血性J波（ischemic J wave）。缺血性J波是一個較新的概念，在人群中的檢出率缺乏流行病學(xué)統(tǒng)計資料，在心肌缺血實驗動物模型中，經(jīng)連續(xù)的心電圖記錄證實，缺血性J波的發(fā)生率約為50％[11]。

    （二）病理生理機制

    J波發(fā)生的病理生理機制至今不明，先后提出多種假說：包括“心室提前出現(xiàn)的復(fù)極波假說”、“部分心室肌緩慢除極假說”、“植物神經(jīng)調(diào)節(jié)異常假說”等，這些假說都沒有心肌細(xì)胞的電生理證據(jù)，因而未能得到公認(rèn)。

    早在上世紀(jì)30年代，人們即已在低溫患者的心電圖上觀察到了J波的存在，并通過動物實驗進一步進行了驗證。但直至1953年，Osborn才首次對J波的特征進行了描述，并推測J波是由損傷電流引起，Osborn波因此而得名[12]。20世紀(jì)80年代后期，Litovsky與Antzelevitch[13,14]在研究犬心室跨壁電生理特性時，發(fā)現(xiàn)右室心外膜心肌細(xì)胞動作電位與左室、右室心內(nèi)膜心肌細(xì)胞的動作電位明顯不同，其動作電位1相和2相之初有一顯著切跡，而其它部位的心肌細(xì)胞動作電位的這一切跡很小或幾乎沒有。兩位科學(xué)家根據(jù)心電圖產(chǎn)生的生物物理學(xué)原理，認(rèn)為任何心電圖的電位變化都是心臟內(nèi)存在與之對應(yīng)的電位梯度變化在體表的表現(xiàn)。正常時心室肌的除極從心內(nèi)膜傳到心外膜，右室心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡時間與心電圖的J波相對應(yīng)，進而推測心室肌外膜與內(nèi)膜細(xì)胞的跨室壁1相復(fù)極的電位差形成了體表心電圖的J波。這一工作首次將體表心電圖的J波與心肌細(xì)胞的電生理聯(lián)系起來，但心外膜細(xì)胞動作電位的1相切跡與J波一致這一推論缺乏離子和細(xì)胞學(xué)的直接證據(jù)。此后，我國旅美學(xué)者嚴(yán)干新在系列的開創(chuàng)性研究中逐步證實了心電圖J波的細(xì)胞學(xué)及分子學(xué)發(fā)生的機制。

    1.J波與心外膜心肌細(xì)胞動作電位1相與2相之間的切跡直接對應(yīng)：一次偶然機會，嚴(yán)干新等[15]意外發(fā)現(xiàn)了J波產(chǎn)生的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)的直接證據(jù)。他在犬心室肌楔形組織塊模型上先**心內(nèi)膜心肌，使心外膜心肌細(xì)胞的除極與復(fù)極晚于心內(nèi)膜，此時在跨室壁的心電圖記錄到J波，J波與心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡相對應(yīng)。隨后，再**心外膜心肌細(xì)胞使之先除極，此時心外膜動作電位的1相切跡則融合湮沒在心內(nèi)膜細(xì)胞的除極之中，同時心電圖J波也消失了。這個意外發(fā)現(xiàn)說明，體表心電圖的J波與心外膜細(xì)胞動作電位的1相切跡相關(guān)。

    2.心外膜心肌細(xì)胞動作電位1相與2相之間的切跡與Ito電流相關(guān)：Ito電流又稱瞬時外向鉀電流，是一種重要的鉀離子流[16]。Ito電流明顯增強時，意味著將有較多的K+帶著正電荷流向細(xì)胞外，使動作電位的電壓在1相明顯下降，形成1相及2相起始部的向下切跡（位于2相平臺期之前）?，F(xiàn)已明確，正常時心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流較強，并形成較深的1相切跡，而且右室心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流更強。此外，Ito電流通道作為一種鉀離子通道，自然也存在著特異性的阻斷劑，臨床常用的抗心律失常藥物奎尼丁就是其非選擇性阻斷劑。

    為證實動作電位1相切跡與Ito電流的關(guān)系，嚴(yán)干新在已制備的犬右室心肌楔形組織塊中，應(yīng)用濃度為5mmol/L的Ito通道阻滯劑4-氨基吡啶灌注10min后出現(xiàn)：①心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡明顯降低，甚至消失；②心電圖原有的J波幅度同步變低，甚至消失[9]。實驗結(jié)果直接證實1相切跡和心電圖J波形成的離子基礎(chǔ)為Ito電流。

    3.各種生理及病理因素在J波形成中的作用：生理狀態(tài)下，心室肌不同部位的Ito電流就不一致，表現(xiàn)在右室心肌的Ito電流比左室明顯，右室心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流明顯比心內(nèi)膜的Ito電流強。因此，正常心臟就存在一定程度的跨室壁復(fù)極電位差及離散度，只是程度輕微而無關(guān)大局，同時心外膜心肌細(xì)胞動作電位的1相切跡淺而窄，最終隱匿在QRS波之中而不顯露。在某些生理因素，如體溫、心律、運動、飲酒、藥物、植物神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的變化，以及某些病理因素，如心肌缺血、高鈣血癥、電解質(zhì)紊亂等的作用下，可使原來部分或全部隱匿于QRS波中的J波變高、變寬而最終顯露[4-8]。另一方面，由于動作電位的形態(tài)是由于內(nèi)、外向電流相互作用所致，因此J波除取決于Ito的特性外也受內(nèi)向鈉電流（INa）和鈣電流（ICa）的影響，這也是某些生理或病理因素導(dǎo)致J波形成的部分機制之一[17]。

    總之，通過一系列卓有成效的基礎(chǔ)研究，J波的發(fā)生機制最終得到確認(rèn)，即J波形成的分子學(xué)機制是Ito電流增強的結(jié)果。其細(xì)胞學(xué)電生理機制是各種因素（生理或病理性）使跨室壁的電壓梯度、復(fù)極的異質(zhì)性及離散度加大而最終形成J波。缺血性J波形成的分子生物學(xué)機制是Ito電流絕對或相對增強的結(jié)果，也可能與INa或ICa的減少有關(guān)。其細(xì)胞電生理學(xué)機制是心外膜心肌細(xì)胞對缺血更敏感，缺血發(fā)作時心外膜心肌細(xì)胞動作電位1相與2相之間的切跡加深、加寬而引起。

    （三）缺血性J波的心電圖特點

    1、J波形態(tài)：缺血性J波的形態(tài)與其它J波，如早期復(fù)極綜合征、Brugada綜合征和低溫性J波等形態(tài)相同，表現(xiàn)為拱頂狀或駝峰狀，位于R波的降支或終末，幅度≥0.1mV，寬度≥20ms。

    2、J波出現(xiàn)的時間：可以在心肌急性缺血發(fā)作的同時或之后較短的時間內(nèi)出現(xiàn)。

    3、J波持續(xù)的時間：與心肌缺血時超急性期T波改變一樣，缺血性J波持續(xù)時間很短，有時1min內(nèi)就有較大的變化。如缺血緩解，J波振幅變低，寬度變窄；如缺血持續(xù)時間延長而發(fā)生心肌梗死，J波往往與抬高的ST段融合而無法辨認(rèn)?？傊?，在多數(shù)患者由于缺血性J波持續(xù)時間較短，常引起漏診，但在部分病例缺血性J波可持續(xù)數(shù)小時，甚至更長。

    4、J波的極向：J波是存在于QRS和T環(huán)之間的一個附加環(huán)，其空間平均向量指向前下稍偏左。因此，除aVR導(dǎo)聯(lián)（有時包括V1導(dǎo)聯(lián)）外，J波在其他導(dǎo)聯(lián)均為直立。

    5、J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：顧名思義，缺血性J波的病因是心肌缺血，因此缺血性J波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)與缺血的部位相對應(yīng)。也因為J波平均向量指向左前下，所以在下壁（II、III、aVF）和左胸前導(dǎo)聯(lián)（V3——V6）更加明顯。

    6、J波的心電圖類型：缺血性J波可單獨出現(xiàn)，也可與其他缺血性心電圖改變同時出現(xiàn)。

    （四）缺血性J波的診斷與鑒別診斷

    1.診斷：診斷標(biāo)準(zhǔn)是J點抬高≥0.1mV，持續(xù)時間≥20ms。J波綜合征的診斷，一定要嚴(yán)格標(biāo)準(zhǔn)，緊密結(jié)合患者的臨床具體情況。

    2.與缺血性室內(nèi)阻滯的鑒別：因缺血性J波和缺血性室內(nèi)阻滯都由心肌缺血引發(fā)，出現(xiàn)的部位都在QRS波的終末部，因而需要鑒別，兩者最重要的鑒別依據(jù)是對心律的依賴性。缺血性室內(nèi)阻滯隨著心律的增加傳導(dǎo)功能障礙趨向嚴(yán)重。而缺血性J波對心律加快的反應(yīng)與之相反。當(dāng)心律加快時，心外膜細(xì)胞動作電位上依賴于Ito的切跡變小，所對應(yīng)的J波也隨之減小，其原因是Ito失活后恢復(fù)較慢；反之，當(dāng)心律減慢時, 依賴于Ito的切跡變大，J波也隨之增大[15]。

    （1）缺血性室內(nèi)阻滯：缺血性室內(nèi)阻滯是心肌缺血引起心臟的希浦系傳導(dǎo)功能下降的結(jié)果，其特點是隨基礎(chǔ)心律的增加，傳導(dǎo)功能障礙趨向嚴(yán)重。當(dāng)通過藥物、運動以及心房調(diào)搏等方法使心律加快時，缺血性室內(nèi)阻滯的改變將加重或不變。

    （2）缺血性J波：缺血性J波對基礎(chǔ)心律增快的反應(yīng)與上相反，即J波隨之變小，而心律減慢時缺血性J波隨之增大，這一特征稱為缺血性J波的慢頻率依賴性。

    3.與其它可導(dǎo)致J波出現(xiàn)的生理或病理情況鑒別：臨床醫(yī)生應(yīng)注意根據(jù)J波的大小，有無暈厥、室性心動過速、胸部疼痛不適等癥狀，有無猝死家族史、體溫過低、高鈣血癥、中樞或周圍神經(jīng)系統(tǒng)受損等進行鑒別診斷。

    （五）缺血性J波的臨床意義

    有研究表明J波可以在急性心肌梗死時單獨出現(xiàn)，有可能是心梗早期的唯一心電圖改變。但缺血性J波不僅是心肌缺血的超急期心電圖改變，而且是猝死預(yù)警的心電圖新指標(biāo)。

    1.心肌缺血發(fā)作的輔助診斷指標(biāo)：缺血性J波是心肌缺血的超急性期心電圖改變，因此可以作為輔助診斷指標(biāo)。但由于多數(shù)患者缺血性J波持續(xù)時間較短，常引起漏診，因此不可因為心電圖沒有出現(xiàn)缺血性J波而盲目地排除診斷，延誤治療時機。

    2.猝死的預(yù)警指標(biāo)：缺血性J波的出現(xiàn)提示心外膜與心內(nèi)膜心肌細(xì)胞1相及2相初期存在明顯的復(fù)極電位差，復(fù)極的這種離散度是心臟電活動不穩(wěn)定的標(biāo)志，是發(fā)生惡性心律失常的基質(zhì)。動物實驗發(fā)現(xiàn)，缺血性J波是猝死高危的心電圖預(yù)警指標(biāo)，如果伴有ST段抬高或T波電交替，猝死的危險更高[19,18-20]。

    總之，缺血性J波是近年來在冠心病心電圖診斷領(lǐng)域最新的研究進展之一。Ito電流絕對或相對增強是缺血性J波產(chǎn)生的主要分子生物學(xué)機制，缺血性J波不僅可用于作心肌缺血發(fā)作的輔助診斷指標(biāo)，也是猝死高危的心電圖預(yù)警指標(biāo)。

    目前對缺血性J波的研究尚不夠深入，缺乏嚴(yán)格的流行病學(xué)資料，診斷心肌缺血的敏感度、特異度及其在猝死危險分層中的價值還有待進一步研究。因此，缺血性J波不論單獨出現(xiàn)，還是與其他心電圖指標(biāo)復(fù)合出現(xiàn)，都可以是猝死的心電圖預(yù)警指標(biāo)。

    缺血性J波是近年提出的一種心肌缺血超急期的心電圖表現(xiàn)，及時診斷和識別可使心肌嚴(yán)重缺血得到更早的診斷及干預(yù)，其離子學(xué)機制是缺血引起心外膜Ito電流增強的結(jié)果，這種電位差必然形成不同部位心肌復(fù)極離散度的增大，這種心電不穩(wěn)定存在時，容易引發(fā)室顫及猝死。因此，提高缺血性J波的認(rèn)識水平有著重要的臨床意義。