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    在美國有近一半的成年人患有牙齦疾病牙周炎，其中8.5%的人比較嚴(yán)重，可增加心臟病、糖尿病、關(guān)節(jié)炎和妊娠并發(fā)癥的風(fēng)險。

    美國賓夕法尼亞大學(xué)的研究人員一直以來都在尋找阻止和逆轉(zhuǎn)牙周炎的方法。最近在免疫學(xué)權(quán)威雜志《Journal of Immunology》發(fā)表的一項研究中，他們描述了一個很有前途的新靶點：免疫系統(tǒng)的一個組成部分，稱為補(bǔ)體（complement）。研究人員用一種補(bǔ)體抑制劑治療猿猴，成功地阻止了牙周炎相關(guān)的炎癥和骨質(zhì)流失，使其成為治療這類疾病的一種很有前途的藥物。

    本文資深作者、牙科醫(yī)學(xué)院微生物系教授George Hajishengallis，與共同資深作者、佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院病理系醫(yī)學(xué)實驗室教授John Lambris博士共同合作完成了這項研究。

    該研究小組先前的工作表明，牙周菌牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）可阻礙免疫細(xì)胞清除感染的能力，使P. gingivalis和其他細(xì)菌蓬勃發(fā)展并使牙齦組織發(fā)炎。

    Hajishengallis說：“P. gingivalis有很多機(jī)制來逃避免疫系統(tǒng)的殺傷，但是完全擺脫炎癥對于它們并不好，因為它們以此作為食物來源。所以P. gingivalis通過為其他細(xì)菌創(chuàng)建一種宜人的環(huán)境，從而幫助抑制免疫系統(tǒng)。”

    研究人員想找出補(bǔ)體系統(tǒng)的哪些成分可能參與導(dǎo)致并保持疾病中的炎癥。他們的實驗集中在第三補(bǔ)體成分C3，它在觸發(fā)炎癥和先天免疫系統(tǒng)激活的信號級聯(lián)反應(yīng)中占據(jù)關(guān)鍵的位置。

    研究小組發(fā)現(xiàn)，缺乏C3的培育小鼠，在感染P. gingivalis幾周后，與正常小鼠相比牙齦具有更少的骨質(zhì)流失和炎癥。C3不足小鼠也免受其他兩種疾病模型的牙周炎：結(jié)扎線法引起的牙周炎和衰老有關(guān)的牙周炎。

    Hajishengallis指出：“如果沒有一個不同補(bǔ)體成分（C5a受體）的參與，P. gingivalis就不能在牙齦定植。但是，如果沒有C3，疾病就不能長期持續(xù)下去。”

    根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，研究人員檢測了一種可阻斷C3的人類藥物，看看它們是否能減少猿猴牙周疾病的跡象，猿猴不同于小鼠，它會對人類藥物作出反應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)，C3抑制劑（一種稱為Cp40的藥物，用來治療罕見血液病PNH和ABO血型不相容腎移植），可減少炎癥并顯著保護(hù)猿猴免于骨質(zhì)流失。

    Lambris稱：“我們認(rèn)為，這種藥物為治療成人牙周炎，提供了一種新的可能性。局部性地阻斷口腔中的C3，可幫助改變細(xì)菌的平衡，產(chǎn)生一種全面有益的作用。”

    根據(jù)研究人員介紹，這項研究首次證明，非人靈長類動物中的補(bǔ)體抑制，可抑制引起破骨細(xì)胞生成和骨質(zhì)流失的炎癥性過程。這些數(shù)據(jù)強(qiáng)烈支持將C3靶向干預(yù)治療用于人類牙周病的可行性。