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    作者：全錦花 張新超

    鑒于休克的病因不同，不同階段的病理生理過程也十分復雜，治療關鍵是糾正血流動力學紊亂；治療的主要目標是改善組織器官的血流灌流，恢復細胞的功能與代謝。迄今為止，合理應用血管活性藥物仍是休克的基礎治療之一。

    多巴胺（Dopamine）屬于兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素前體，既可激動α受體和β受體，還可激動多巴胺受體。藥理作用是腎上腺素能受體激動效應和外周多巴胺受體激動效應，并呈劑量依賴性。多巴胺靜脈內應用，常用劑量2——20 μg?kg-1?min-1,小劑量（1——4 μg?kg-1?min-1）時主要是多巴胺樣激動劑作用，有輕度正性肌力和腎血管擴張作用，5——10 μg?kg-1?min-1時主要興奮β受體，可增加心肌收縮力和心輸出量，10——20 μg?kg-1?min-1時α受體激動效應占主導地位，使外周血管阻力增加，更大劑量則減少內臟器官血流灌注。

    去甲腎上腺素（Norepinephrine）主要作用于α受體，而**心臟β1受體的作用輕微，對β2受體幾乎無作用，與腎上腺素相比，其血管收縮效應突出，正性肌力效應較弱，并反射性地引起心律減慢。臨床應用主要是其升壓作用，主要用于嚴重低血壓和周圍血管阻力降低，對心排血量的影響取決于血管阻力的大小、左心室功能狀態(tài)以及各種反射的強弱。靜脈輸注時在0.1——1 μg?kg-1?min-1劑量范圍內，能有效提升平均動脈壓，劑量>1 μg?kg-1?min-1時，其導致炎癥、心律 不齊、心臟毒副作用變得突出和明顯。

    去甲腎上腺素對感染性（膿毒性）休克血流動力學影響的研究是近年來的熱點之一，相繼發(fā)表的研究證明去甲腎上腺素較之于多巴胺有更大的優(yōu)勢，尤其是前者在提髙平均動脈壓（MAP）、增加外周血管阻力和改善腎功能方面表現了較強的作用，并且能夠改善器官組織的灌注和氧合，可使局部氧代謝改善，氧攝取率增加，滿足了微循環(huán)對氧的需求。

    2012國際嚴重膿毒癥及膿毒癥休克診治指南建議，經過充分液體復蘇，血壓仍不達標，為了使MAP>65 mmHg需要加用血管升壓藥物，首選去甲腎上腺素；只有當患者心律失常發(fā)生風險較低、且低心輸出量時，才考慮使用多巴胺。

    對于心原性休克，如果收縮壓<90 mmHg,可考慮使用多巴胺進行升壓治療。使用多巴胺時需根據血壓水平從合適劑量開始，逐漸滴定直到維持患者正常范圍內的收縮壓，但因其對心臟的毒副作用，多巴胺劑量不宜超過10 μg?kg-1?min-1.如果需要長時間大劑量使用多巴胺，則應考慮使用去甲腎上腺素替代。當患者的收縮壓恢復到90 mmHg,則可考慮使用多巴酚丁胺，其可有效地增加心排血量，同時不會造成血壓的大幅度波動。2010年發(fā)表在新英格蘭雜志上的一項研究結果表明，對于休克患者而言，使用多巴胺會比去甲腎上腺素發(fā)生更多的不良反應，特別是心房顫動等心律失常，而且病死率增加。

    總體說來，綜合目前已有的臨床研究結果，有幾點或許是共知的：

    （1）多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無顯著差異；（2）多巴胺治療中可能導致更多的不良反應，尤其是心房顫動；（3）同樣也未能證實日漸受到推崇的去甲腎上腺素的“顯著療效”,尤其是在亞組分析中對感染性休克的作用；（4）多巴胺對心原性休克的有害作用的研究結果尤其值得關注，但其研究背景是以多巴胺20μg?kg-1?min-1（大劑量）進行的，應冷靜分析；盡管如此，該研究結果對現行美國心臟病學會/美國心臟學會（ACC/AHA）指南中以多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓藥提出了強烈質疑，將會在一定程度上影響多巴胺作為一線抗休克藥物的臨床應用。