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    據(jù)香港文匯報報道，肝癌為香港最常見的癌癥，男性發(fā)病率更較女性高出3倍，惟個中原理一直為未解之謎。香港中文大學(xué)以3年時間研究，發(fā)現(xiàn)男性荷爾蒙能誘發(fā)一種導(dǎo)致肝癌的基因“CCRK”，令肝臟細(xì)胞異?？焖俜敝?，促成腫瘤的形成，完整解釋男性較易患肝癌的原因。

    研究又發(fā)現(xiàn)，70%肝癌病人“CCRK”高于正常水平，若降低“CCRK”或阻礙其分子信息通路，能有效減慢腫瘤生長。中大校長沈祖堯表示，“CCRK”很可能為治癌標(biāo)靶，今次發(fā)現(xiàn)有助開發(fā)新藥造福病人。

    肝癌男性發(fā)病率較女性高的謎團(tuán)終被解開。中大醫(yī)學(xué)院消化疾病研究所由2008年起，以基因組定位技術(shù)及生物信息學(xué)分析，從逾17,000個人類基因中，找出一個名為“細(xì)胞周期相關(guān)性激素”（CCRK）的基因，并證實其與男性荷爾蒙受體，以及肝癌有密切關(guān)系。

    消化疾病研究所研究副教授鄭詩樂表示，男士如患有乙型肝炎，其男性荷爾蒙受體會被激活，與男性荷爾蒙結(jié)合后，會入侵肝細(xì)胞的細(xì)胞核，啟動并增加“CCRK”的含量，繼而引發(fā)一連串名為分子信息通路的化學(xué)反應(yīng)，激發(fā)細(xì)胞異常快速繁殖，并轉(zhuǎn)化形成腫瘤細(xì)胞，導(dǎo)致肝癌的發(fā)生。

    研究所為逾50名肝癌病人檢測，發(fā)現(xiàn)70%患者的“CCRK”遠(yuǎn)高于正常水平，而“CCRK”高的肝癌病人較多為末期患者，其術(shù)后存活率3年已大跌50%，反之“CCRK”低的患者，6年存活率仍達(dá)100%。小鼠實驗更進(jìn)一步證實，降低肝癌細(xì)胞“CCRK”的含量，以及阻礙“CCRK”分子信息通路，均能有效減慢腫瘤形成的速度。

    研究主管兼莫慶堯醫(yī)學(xué)講座教授沈祖堯解釋，每個人體內(nèi)也有“CCRK”基因，但含量高低各有不同，醫(yī)學(xué)界過去只知“CCRK”對腦部有一定作用，今次研究則首次發(fā)現(xiàn)“CCRK”對肝臟有所反應(yīng)，“荷爾蒙會喚醒沉睡的基因，令不正常細(xì)胞快速增長”。

    中大下一步會把“CCRK”與小鼠自身基因結(jié)合，讓小鼠從出世已帶有“CCRK”，看其會否發(fā)展成為肝癌，亦會研究針對“CCRK”的標(biāo)靶治療，冀能開發(fā)肝癌新標(biāo)靶藥物。有關(guān)研究結(jié)果已刊載于權(quán)威生物醫(yī)學(xué)刊物《臨床調(diào)查期刊》7月份網(wǎng)上版。