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　　在進(jìn)一步的試驗(yàn)中，研究人員證實(shí)Nrf2具有抑制干細(xì)胞分裂的作用。而當(dāng)果蠅腸道受到損傷時(shí)，受損細(xì)胞分泌信號(hào)蛋白激活干細(xì)胞。負(fù)調(diào)控因子Keap1在此時(shí)抑制干細(xì)胞中Nrf2的功能從而促使干細(xì)胞分裂，腸道組織再生。

 

　　此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)Nrf2對(duì)干細(xì)胞活性的調(diào)控作用受到這些細(xì)胞中活性氧簇（ROS）水平的影響?；钚匝醮厥且活愖匀淮嬖谟诩?xì)胞中的高活性反應(yīng)分子，當(dāng)其濃度顯著增高時(shí)可損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)。研究人員發(fā)現(xiàn)只有當(dāng)ROS水平增高時(shí)，腸道干細(xì)胞才會(huì)發(fā)生分裂。Nrf2可通過(guò)降低細(xì)胞中ROS的水平從而抑制腸道干細(xì)胞增殖。當(dāng)研究人員利用Keap1抑制Nrf2時(shí)，觀察到ROS水平增高，干細(xì)胞分裂，并啟動(dòng)再生。從而表明這一基因開關(guān)在腸道干細(xì)胞活性調(diào)控中發(fā)揮了關(guān)鍵性的壓力感受器作用。相一致地，研究人員還證實(shí)當(dāng)Nrf2功能受到破壞時(shí)，由于干細(xì)胞過(guò)度生成新細(xì)胞導(dǎo)致了果蠅腸道的退化。

 

　　Jasper期望其他的科學(xué)家們一同開展研究以確定在一些小脊椎動(dòng)物和人類中是否存在相同的干細(xì)胞調(diào)控機(jī)制。“如果情況確是如此，這些研究發(fā)現(xiàn)或?qū)⑼苿?dòng)開發(fā)出新的治療方法?？茖W(xué)家們亦可最終了解到如何通過(guò)控制干細(xì)胞的功能安全地置換人類受損組織。”Jasper說(shuō)。