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提到新冠病毒感染，作為醫(yī)務(wù)工作者，我們想到的可能是它導(dǎo)致的凝血功能紊亂、肝臟、腎臟、心肌等器官的損傷以及低氧血癥，甚至白肺。但今天我想跟大家討論的是：新冠病毒感染者的電解質(zhì)紊亂特點及原因分析。

在工作中我們發(fā)現(xiàn)，新冠病毒感染者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的情況特別多。而且電解質(zhì)紊亂以鈉離子、氯離子顯著降低，鉀離子降低不明顯為特點。

我們對2022年11月20日至2022年12月5日我院收治的新冠病毒感染者的電解質(zhì)檢測結(jié)果進(jìn)行了總結(jié)，并進(jìn)行了原因分析。

數(shù)據(jù)資料

通過以上數(shù)據(jù)可以看出，低鈉血癥的患者超過了50%，低值危急值者接近20%，明顯高于低鉀者。而鉀離子正常者接近70%，鈉離子正常者只有25%，呈現(xiàn)出明顯的血鈉降低而鉀離子降低不明顯的特點。

原因分析

新冠病毒感染者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的原因有以下幾個方面：

由于發(fā)熱而服用退燒藥物后大量出汗，造成電解質(zhì)丟失。

由于腹瀉、嘔吐等消化道癥狀導(dǎo)致電解質(zhì)丟失。

出現(xiàn)腸胃不適、發(fā)熱等原因?qū)е率秤档?、攝入減少。

丟失過多、攝入不足等原因都會導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，但不能說明電解質(zhì)紊亂呈現(xiàn)鈉離子顯著降低而鉀離子降低不明顯的特點。于是我們從新冠病毒的致病機制進(jìn)行分析。

新冠病毒的致病機制與腎上腺、腎小管的損傷

新冠病毒的致病機制

COVID-19首先依靠其表面的刺突蛋白S與宿主細(xì)胞表面ACE2結(jié)合。然后通過兩種不同的機制進(jìn)入宿主細(xì)胞。

先由宿主細(xì)胞膜上的跨膜絲氨酸蛋白酶2（TMPRSS2） 對刺突蛋白進(jìn)行預(yù)處理，將刺突蛋白切割成S1和S2亞基，露出S2融合肽并促進(jìn)膜與宿主細(xì)胞表面的融合。在TMPRSS2活性不足的細(xì)胞中，SARS-CoV-2可以通過內(nèi)吞作用直接進(jìn)入細(xì)胞。通過這兩種機制，含病毒的復(fù)合物與ACE2一起內(nèi)化，導(dǎo)致細(xì)胞表面ACE2的潛在喪失。

進(jìn)入宿主細(xì)胞內(nèi)的病毒通過釋放遺傳物質(zhì)，在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制、增殖，損傷宿主細(xì)胞，造成宿主細(xì)胞功能障礙，同時增殖的病毒再次感染更多的宿主細(xì)胞，導(dǎo)致病毒在體內(nèi)傳播。

ACE2在心、肺、腸、腎、腎上腺、內(nèi)皮細(xì)胞等均有表達(dá)，特別是在鼻腔、口腔黏膜、肺泡上皮中大量表達(dá)。

腎上腺的損傷與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎上腺分布有ACE2，COVID-19病毒感染時，病毒通過與ACE2結(jié)合感染腎上腺細(xì)胞，造成腎上腺的損傷和功能減退。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)是體內(nèi)調(diào)節(jié)水鹽代謝的重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)。當(dāng)血容量降低、血壓下降時，腎素分泌增多，腎素（腎小球旁器合成）分解血管緊張素原（產(chǎn)自肝臟），從而形成血管緊張素I，后者在ACE（血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，來自血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺部最多）的作用下形成血管緊張素I（AGI），AGI在氨基肽酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)锳GII。AGI和AGII皆有很強的生物活性。主要作用是刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌和合成醛固酮。醛固酮作用于腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫。

腎上腺損傷時，醛固酮的合成和分泌減少，使腎小管重吸收鈉并排出鉀和氫的作用減弱，造成鈉的排出增加而鉀和氫的排出減少，從而使血液中鈉降低而鉀和氫增加。

腎小管的損傷

ACE2在腎臟中高度表達(dá)，并主要表達(dá)于腎小管上皮細(xì)胞。COVID-19病毒感染時，病毒通過與腎小管上皮細(xì)胞上的ACE2結(jié)合，造成腎小管上皮細(xì)胞的損傷及功能減退。

腎臟通過腎小管重吸收Na+、K+、CI-、HCO-3，分泌H+、泌NH3在調(diào)節(jié)機體電解質(zhì)及酸堿平衡方面起著重要作用。

絕大部分Na+、K+、CI-、HCO-3等離子在近曲小管被重吸收。近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞都能夠主動分泌H+，發(fā)生H+-Na+交換，達(dá)到排H+和重吸收NaHCO3的目的。尿中的K+主要是由遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌的。另外，遠(yuǎn)曲小管和集合管還能夠分泌NH3，NH3與H+結(jié)合成NH4排出，不僅促進(jìn)了排H+，也能夠促進(jìn)NaHCO3的重吸收。腎小管損傷時，腎小管重吸收Na+、CI-、HCO-3等離子及泌H+、泌NH3功能降低，使Na+、CI-、HCO-3等離子排出增加而H+的排出減少，導(dǎo)致血漿中Na+、CI-、HCO-3等離子濃度降低而H+濃度增加。另外，雖然腎小管損傷也會使K+的重吸收減少，但由于尿中的K+主要來自于遠(yuǎn)曲小管和集合管分泌，腎小管的損傷導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管泌K+減少而使血漿中K+濃度增加。

鉀在細(xì)胞內(nèi)外的重新分布

腎小管上皮細(xì)胞損傷時，腎小管的泌H+、泌NH3和HCO-3的重吸收減少，血漿中氫離子濃度增加，氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血漿中鉀離子濃度增加。

結(jié)論

由于腎上腺、腎小管上皮細(xì)胞高度表達(dá)ACE2。COVID-19病毒感染時，病毒通過與腎上腺、腎小管上皮細(xì)胞的ACE2結(jié)合感染腎上腺、腎小管，造成腎上腺、腎小管的損傷。

腎上腺的損傷使腎上腺合成醛固酮減少，醛固酮重吸收鈉并排出鉀和氫的作用減弱，血漿中鈉降低而鉀和氫的濃度增加。腎小管的損傷使腎小管重吸收Na+、CI-、HCO-3等離子、泌H+、泌NH3及遠(yuǎn)曲小管和集合管泌K+功能降低，使血漿中Na+、CI-、HCO-3等離子濃度降低而H+、K+濃度升高。血漿中H+濃度增加，氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，也是導(dǎo)致K+濃度升高的原因。

參考文獻(xiàn)

[1]馬燕   新冠相關(guān)的炎癥與高凝  血栓與止血百家爭鳴   

[2]郭漢城，丘昭文，凌毅生，關(guān)天俊，周麗華，劉俊蘭;人血白蛋白對近端腎小管上皮細(xì)胞ACE2表達(dá)的影響;中國病理生理雜志，2009，25（10）：2050-2052

來 源 | 檢驗視界網(wǎng)

作 者 | 劉丙銳  李連蛟

單 位 | 邢臺市寧晉縣中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗科

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