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　　對于被疼痛折磨的患者來說，得知“疼痛的金標準治療藥物實際上會使疼痛增加”將是一個十分殘酷的打擊。根據(jù)《Nature Neuroscience》雜志網(wǎng)絡版發(fā)表的一項研究，成人及兒童疼痛患者接受嗎啡治療后疼痛感加重這一情況可能很快會得到解決。

　　本研究的領銜作者、來自魁北克市拉瓦爾大學的教授Yves De Koninck博士表示：“我們的研究發(fā)現(xiàn)了一種分子通路，通過該通路嗎啡可以使疼痛感加重，這一發(fā)現(xiàn)為擴大嗎啡治療有效的患者人群提供了可能的途徑。”

　　疼痛治療的新通路

　　本研究不僅發(fā)現(xiàn)了可以靶向抑制嗎啡誘導疼痛的通路，而且將由嗎啡導致的疼痛超敏反應和嗎啡治療耐受區(qū)分開來，此前這兩種不同的現(xiàn)象曾被認為是由相同的機制所導致的。

　　“當嗎啡治療不能夠有效緩解疼痛時，通常的做法是增加藥物的使用劑量。在選擇更高劑量嗎啡治療后，若疼痛得以緩解，此前的現(xiàn)象就是眾所周知的典型的嗎啡治療耐受；但有時增加嗎啡的治療劑量，反而會使患者的疼痛感加重。” 本研究的共同作者Michael Salter博士解釋。

　　疼痛治療專家們曾經認為，疼痛耐受與痛覺過敏僅僅是同一反應的不同表現(xiàn)形式而已，但研究發(fā)現(xiàn)，嗎啡治療耐受的細胞及信號轉導過程可能與嗎啡誘導疼痛的過程完全不同。

　　脊髓內的某種特定細胞——小膠質細胞可能是導致嗎啡誘導疼痛過敏的罪魁禍首。當嗎啡作用于小膠質細胞上的特定受體時，它可以誘發(fā)一系列反應，最終導致疼痛傳導神經細胞的活性增強，而非減弱。

　　研究者還發(fā)現(xiàn)了嗎啡治療此種副反應的分子基礎。一種被稱作KCC2的蛋白可以調節(jié)氯離子的轉運以及大腦感覺信號的自我控制。嗎啡可以抑制該蛋白的活性，導致疼痛感覺異常。通過恢復KCC2蛋白的活性，可能會防止患者在嗎啡治療過程中出現(xiàn)痛覺過敏。De Koninck博士和拉瓦爾大學的研究者正在測試一種新分子，它可以保護KCC2蛋白的功能，繼而防止痛覺過敏發(fā)生。

　　“KCC2通路似乎同時適用于短期和長期的嗎啡治療，因此我們可以據(jù)此建立新的治療方案以改善術后疼痛和慢性疼痛患者的療效”。De Koninck 博士表示。

　　Salter博士補充道：“我們的發(fā)現(xiàn)將對各種不同類型頑固性疼痛患者的治療產生重大影響，例如那些因痛覺過敏而停用嗎啡及其他阿片類藥物治療的癌癥疼痛和神經損傷疼痛患者。”

　　疼痛的代價

　　疼痛被稱作是無聲的健康危機，在全世界范圍內，數(shù)以千萬計的人們受疼痛困擾。疼痛對于人的生活質量具有巨大的負面影響。它幾乎可以影響人類生活的各個方面，疼痛未經治療或療效不佳是導致殘疾的最常見原因。據(jù)加拿大疼痛學會估計，慢性疼痛至少影響著1/5的加拿大人，每年由疼痛導致的損失可達550-600億加元，包括治療花費和生產力損失。

　　對于患有致殘性疼痛的患者來說，當現(xiàn)今最有力的治療藥物變得會加重其疼痛感時，他們也將變得無藥可用。

　　疼痛會對患者個體生活的多個方面產生干擾。通常，慢性疼痛患者會感覺被拋棄或被歧視。在患者個體及其家庭的多種困擾中，慢性疼痛與自殺風險增高相關。慢性疼痛既影響兒童和青少年，也影響成年人。影響患者個體的疼痛包括多種類型，從偏頭痛、腕管綜合征一直到癌癥、艾滋病、糖尿病、創(chuàng)傷性損傷、帕金森病以及眾多其他疾病等所導致的疼痛。

　　編譯自："How Morphine Can Increase Pain." Medical News Today. 8 Jan. 2013.