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    1. 引言

    胃癌系起源于胃黏膜上皮的惡性腫瘤，是危害我國人民健康的重大疾病之一。我國幅員遼闊、人口眾多，成人幽門螺桿菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染率為40%60%[1].我國屬于胃癌高發(fā)國家，每年胃癌新發(fā)病例約40萬例，死亡約35萬例，新發(fā)和死亡均占全世界胃癌病例的40%[2],降低我國胃癌的發(fā)病率和死亡率是亟待解決的重大公共衛(wèi)生問題。

    胃癌的預后與診治時機密切相關，進展期胃癌即使接受了以外科手術為主的綜合治療，5年生存率仍低于30%[3],且生活質量低，給家庭及國家?guī)沓林氐呢摀?；而大部分早期胃癌（early gastriccancer）在內鏡下即可獲得根治性治療，5年生存率超過90%[4],大大節(jié)約了醫(yī)療資源，但是目前我國早期胃癌的診治率低于10%,遠遠低于日本（70%）和韓國（50%）。

    《中國癌癥預防與控制規(guī)劃綱要（2004—2010）》明確指出，癌癥的早期發(fā)現、早期診斷及早期治療是降低死亡率及提高生存率的主要策略。因此，在胃癌高危人群中進行篩查和內鏡早診早治，是改變我國胃癌診治嚴峻形勢的高效可行途徑。

    2011年我國衛(wèi)計委頒布《胃癌診療規(guī)范（2011年版）》[7],隨后印發(fā)了指導市、縣級醫(yī)院和農村居民重大疾病醫(yī)療保障的《胃癌規(guī)范化診療指南（試行）》[8],但目前國內尚缺乏涵蓋胃癌篩查與內鏡早期診治等內容的共識意見。

    為此，由中華醫(yī)學會消化內鏡學分會聯(lián)合中國抗癌協(xié)會腫瘤內鏡專業(yè)委員會，組織我國消化、內鏡、病理、外科、腫瘤等多學科專家共同制訂本共識意見。

    2. 定義及術語

    本共識意見所稱的胃癌包括食管胃交界部癌（賁門癌）。

    早期胃癌：早期胃癌的癌組織僅局限于胃黏膜層或黏膜下層，不論有無淋巴結轉移。早期胃癌的特殊類型，微小胃癌（micro gastric cancer）為病灶最大徑≤5 mm的早期胃癌，小胃癌（small gastric cancer）為病灶最大徑>510 mm的早期胃癌。

    胃癌前狀態(tài)（precancerous condition）：包括癌前疾病（precancerous discases）和癌前病變（precancerous lesions）兩個概念。前者指與胃癌相關的胃良性疾病，有發(fā)生胃癌的危險性，為臨床概念，如慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、手術后胃、Menetrier?。ǚ屎裥晕秆祝?、惡性貧血等；后者指已證實與胃癌發(fā)生密切相關的病理變化，即異型增生[上皮內瘤變（intraepithelial neoplasia）],為病理學概念。

    上皮內瘤變：國際癌癥研究機構（InternationalAgency for Research on Cancer,IARC）于2000年版《消化系統(tǒng)腫瘤病理學和遺傳學》[9]中，把上皮內瘤變的概念引入胃腸道癌前病變和早期癌。上皮內瘤變是一種形態(tài)學上以細胞學和結構學異常，遺傳學上以基因克隆性改變，生物學行為上以易進展為具有侵襲和轉移能力的浸潤性癌為特征的癌前病變。上皮內瘤變分為二級，即低級別上皮內瘤變（low-gradeintraepithelial neoplasia,LGIN）和高級別上皮內瘤變（high-grade intraepithelial neoplasia, HGIN）。 LGIN相當于輕度和中度異型增生，HGIN相當于重度異型增生和原位癌。

    整塊切除（enbloc resection）：病灶在內鏡下被整塊切除并獲得單塊標本。

    水平/垂直切緣陽性：內鏡下切除的標本固定后每隔2 mm垂直切片，若標本側切緣有腫瘤細胞浸潤稱為水平切緣陽性，若基底切緣有腫瘤細胞浸潤則稱為垂直切緣陽性。

    完全切除（complete resection/R〇 resection）：整塊切除標本水平和垂直切緣均為陰性稱為完全切除。

    治愈性切除（curative resection）：達到完全切除且無淋巴結轉移風險。

    局部復發(fā)（local recurrence）：指術后6個月以上原切除部位及周圍1 cm內發(fā)現腫瘤病灶。

    殘留（residual）：指術后6個月內原切除部位及周圍1 cm內病理發(fā)現腫瘤病灶[10].

    同時性復發(fā)（synchronous recurrence）：指內鏡治療胃癌后12個月內發(fā)現新的病灶，即內鏡治療時已存在但被遺漏的、術后12個月內經內鏡發(fā)現的繼發(fā)性病灶[11].

    異時性復發(fā)（metachronous recurrence）：指治療后超過12個月發(fā)現新的病灶[12].大部分病灶出現在胃內原發(fā)病灶的鄰近部位，且病理組織類型相同。

    3. 流行病學

    據2008年世界癌癥報告統(tǒng)計，胃癌發(fā)病率居全球惡性腫瘤第4位，在惡性腫瘤死亡病因中高居第2位[2].東亞、南美、東歐為胃癌高發(fā)區(qū)，而北美、澳大利亞、新西蘭為低發(fā)區(qū)。近30年世界各國特別是歐美國家胃癌發(fā)病率和死亡率總體呈下降趨勢，但近端胃癌發(fā)病率和死亡率相對升高。而由于世界人口的不斷增長和老齡化，胃癌絕對死亡人數已從1985年的64萬上升為2008年的98.9萬。按傷殘調整壽命年，世界胃癌負擔仍居惡性腫瘤前列[13].

    我國胃癌地區(qū)分布廣泛，以西北地區(qū)和東南沿海較為集中，多地散在典型高發(fā)區(qū)，地區(qū)差異明顯；男性發(fā)病率和死亡率約為女性的2倍，農村比城市高出60%——70%,以40——60歲多見，死亡率隨年齡增長而增加。近20余年來我國的胃癌發(fā)病率呈下降趨勢，以遠端胃癌下降為主，而近端賁門胃底部癌并未下降，在部分食管癌高發(fā)區(qū)有上升趨勢的報道。

    20世紀70年代至90年代我國因胃癌死亡一直穩(wěn)居惡性腫瘤死因的第1位，因21世紀肺癌和肝癌發(fā)病率及死亡率的快速上升，胃癌退居第3位[15],但我國胃癌絕對死亡數仍占世界同期胃癌死亡數的40%以上[2].

    中國和西方國家的早期胃癌檢出病例只占胃癌的5%——20%.2007中國上海不同等級的10個醫(yī)療機構的早期胃癌門診篩選結果顯示，胃癌的檢出率為2.01%,其中早期胃癌占檢出病例的9.61%[16].因我國并未大規(guī)模開展胃癌普查和篩查項目，目前多進行門診有癥狀患者的胃鏡篩查，總體上與日本、韓國相比差距明顯。

    4. 危險因素

    胃癌的發(fā)生是多因素參與、多步驟演變的復雜病理過程，是人口學因素、生活飲食因素、遺傳基因、感染因素和環(huán)境因素等相互作用的綜合結果。對胃癌病因學和危險因素的研究不僅有利于胃癌的一級預防，更為正確區(qū)分胃癌高危人群，有針對性地進行二級預防提供了重要依據。

    4.1 胃癌的危險因素

    人口學因素：年齡和性別等人口學因素是胃癌的危險因素。隨著年齡增長，胃癌發(fā)病率和死亡率也隨之增加，我國患者在40歲后發(fā)病率明顯上升，達到峰值后逐漸緩慢下降，30歲以下發(fā)病病例較為少見；30歲如胃癌死亡病例很少見，40歲以后胃癌死亡明顯增加，并隨年齡增長死亡率亦上升。

    世界各國胃癌發(fā)病率和死亡率均為男性高于女性，2008年IARC數據顯示胃癌患者的男女比例為1.8:1,男女發(fā)病比例在不同國家范圍為（1.1——2.3）：1,胃癌發(fā)病率高的地區(qū)男女比值也相對較高[2].我國按累積發(fā)病率和死亡率計算，男性約為女性的2倍。男高女低的趨勢并不取決于吸煙差異[17],遺傳因素及其他外源因素（如性激素分泌差異[18]、飲食習慣及行為差異等）的影響可能導致了胃癌分布的性別差異。

    生活飲食因素：

    高鹽飲食：高鹽飲食與胃癌的發(fā)病率和死亡率升高有關[19],日本一項大型前瞻性隨訪研究發(fā)現每日攝鹽超過10 g明顯增加胃癌發(fā)病率，且伴感染的萎縮性胃炎患者與胃癌聯(lián)系更明顯[20].

    高鹽飲食不僅可直接損傷胃黏膜，增加機體對致癌物的易感性，而且高鹽食物中含大量硝酸鹽，在胃內被還原并與食物中的胺結合后形成亞硝酸胺等N-亞硝基化合物。一項在24個國家39組人群進行的生態(tài)學研究發(fā)現，男女胃癌死亡率與鈉和硝酸鹽均顯著相關，且與鈉的關系較硝酸鹽更強[21].

    腌熏煎烤炸食品。此類食品會產生多環(huán)芳烴、N-亞硝基化合物等致癌物，在冰島、日本、烏拉圭及我國少數民族地區(qū)的多項研究中均顯示出其與胃癌關系密切。不良飲食習慣。

    不良飲食習慣會導致胃黏膜反復損傷修復，降低胃黏膜的保護作用，長期作用可引發(fā)癌變。一項Meta 分析提示中國人不吃早餐、飲食不規(guī)律、用餐速度快、暴飲暴食、吃剩飯剩菜是胃癌的危險因素[22].

    吸煙：多項前瞻性研究發(fā)現，吸煙與胃癌發(fā)生風險呈劑量反應關系，胃癌風險隨每日吸煙量及時長的增加而增加[24],且與胃癌的復發(fā)和死亡率升高相關[25].飲酒。乙醇可損傷胃黏膜，但對胃癌的影響尚無定論，且與酒的類別、飲用量及時長相關。

    感染因素： 20世紀90年代，IARC、WHO均將劃歸類致癌因子。Meta分析表明， H.pylori感染可使胃癌發(fā)生風險增加2倍[26].一項前瞻性研究發(fā)現2.9%的H. pylori陽性患者最終進展為胃癌，而陰性患者無一例發(fā)展為胃癌[27].12項巢式病例對照研究的匯集分析結果顯示，H.pylori陽性人群中非賁門部胃癌的發(fā)病率是陰性人群的2.97倍[28].

    世界人口中雖有20億人感染H.pylori但不到1%的 H.pylori感染人口最終發(fā)展為胃癌，說明H.pylori感染并非胃癌發(fā)生的充分條件，胃癌發(fā)生是細菌毒力因子與宿主炎性反應相關的遺傳學背景及環(huán)境等一系列因素相互作用的結果。多種H.pylori毒力因子，如毒力基因島（cagA）、空泡毒素（VacA）、部分黏附素和外膜蛋白（outer membrane protein, OMP）參與胃癌發(fā)生過程。

    盡管如此，Maastricht 共識報告認為目前尚無特殊的細菌毒力因子標志可用于臨床，H.pylori感染是胃癌最重要的危險因素，根除將是降低胃癌發(fā)病率最有希望的策略[29].根除H.pylori能否降低胃癌死亡率，有效減少萎縮和腸上皮化生，以及內鏡下切除早期胃癌后根除H.pylori能否預防異時癌發(fā)生，研究結果尚不一致，有待進一步研究證實。

    遺傳因素：流行病學資料提示部分胃癌有家族聚集傾向，其中遺傳性彌漫性胃癌（約占胃癌總數的1%——3%）是由編碼上皮鈣黏蛋白（E-cadherin）的CDH1基因突變引起，種系突變攜帶者一生中有80%的概率發(fā)生遺傳性浸潤性胃癌[30].其他家族性疾病中也伴發(fā)胃癌發(fā)病風險升高，如Lynch綜合征[31]、家族性腺瘤**肉病[32]等。

    因突變明確的遺傳性胃癌比例低，散發(fā)性胃癌的遺傳因素更受關注。近年全基因組關聯(lián)研究發(fā)現了彌漫型胃癌[33]、賁門癌[34]和胃體癌[35]的部分易感位點，揭示了胃癌的復雜性及其亞型間遺傳異質性的存在，但具體機制和臨床意義尚待研究。

    散發(fā)性胃癌患者一級親屬的遺傳易感性較高，這種遺傳易感性雖難以改變，但根除可以消除胃癌發(fā)病的重要因素，從而提高預防效果[36].

    其他因素：地質、飲用水等環(huán)境因素可能通過與遺傳背景H.pylori感染、宿主免疫等交互作用影響胃癌的發(fā)生。精神心理社會因素（如精神**或抑郁）、免疫因素等可能與胃癌發(fā)生有一定關聯(lián)，是否為確證的危險因素還需進一步研究。人群對胃癌防止知識的認知度也是影響胃癌早診早治的重要因素。

    保護因素：水果和蔬菜攝入是胃癌的保護因素。一項大規(guī)模前瞻性研究發(fā)現，相比每日水果蔬菜低攝入組，高攝入組的胃癌發(fā)生風險降低44%[37],近期有Meta分析顯示攝入膳食纖維與胃癌風險呈負相關，食用蔥蒜類蔬菜也可減少胃癌發(fā)生[38-39].關于綠茶與胃癌相關性的Meta分析尚未得出傾向性結論。

    部分流行病學研究發(fā)現維生素 C、類胡蘿卜素、維生素E及微量元素硒等與胃癌風險呈負相關，但隨機對照試驗（randomized controlled trial,RCT）結論尚不統(tǒng)一。食物冷藏技術如冰箱的使用率上升與胃癌風險下降有一定關聯(lián)。

    4.2 胃癌的報警癥狀

    報警癥狀包括消化道出血、嘔吐、消痩、上腹部不適、上腹部腫塊等。目前報警癥狀對胃癌的預測作用尚有爭議。中國**一項研究顯示，對有消化不良癥狀患者，如為45歲以下，無消痩、吞咽困難和消化道出血等報警癥狀，上消化道癌的陰性似然比很低，肯定了部分報警癥狀的價值[40].

    伊朗一項研究提示，食管癌或胃癌與年齡較大、男性、消痩、嘔吐相關，但單獨的報警癥狀作用有限。使用年齡、報警癥狀和吸煙狀態(tài)聯(lián)合區(qū)分高危和低危人群，ROC曲線下面積達到0.85,但仍有癌癥漏診，建議如有條件，對消化不良的高齡人群，或近期有明顯消痩者，盡早行內鏡檢查[41].

    國內大規(guī)模單中心對超過10萬例高感染背景人群的內鏡資料分析后得出，除吞咽困難和年齡外，其他對上消化道癌的預測作用有限，而對胃癌來說，報警癥狀的作用都非常有限[42].

    在我國，有無報警癥狀并不能作為是否行內鏡檢查的決策指標，考慮到在有報警癥狀的人群中單獨使用 H.pylori“檢測和治療”策略漏檢腫瘤的風險大，故不推薦使用[43],結合我國內鏡檢查費用相對較低、普及率高、胃癌發(fā)病率高的現狀，對有消化道癥狀的患者建議行胃鏡檢查排除胃癌等上消化道腫瘤。

    5. 病理學

    早期胃癌病理學分型：胃癌的病理分型比較常用的為Lauren分型和WHO分型，其中我國在診斷病理領域大多遵循WHO分型方案[44].WHO 分型中胃癌包括以下常見組織學類型[9]:**狀腺癌、管狀腺癌、黏液腺癌、印戒細胞癌、腺鱗癌、鱗狀細胞癌、小細胞癌、未分化癌。其中管狀腺癌還可進一步分成高分化、中分化、低分化腺癌。此外尚有少見類型或特殊類型胃癌。

    早期胃癌浸潤深度分類：早期胃癌根據其浸潤的層次又可細分為黏膜內癌（M-carcinoma）和黏膜下癌（SM-carcinoma）[45].黏膜內癌又可分為M1[上皮內癌和（或）黏膜內癌僅浸潤固有膜表層]、M2（癌組織浸潤固有膜中層）和M3（癌組織浸潤固有膜深層或黏膜肌層）；黏膜下癌又可分為SM1（癌組織浸潤黏膜下層上1/3）、SM2（癌組織浸潤黏膜下層中1/3）和SM3（癌組織浸潤黏膜下層下1/3）[46].對于黏膜切除標本，SM1是指癌組織浸潤黏膜下層的深度<500 m.

    6. 篩查（screening）

    胃癌在一般人群中發(fā)病率較低（33/10萬）[47],且目前尚無簡便、有效的診斷方法進行全體人群普查。內鏡檢查等診斷方法用于胃癌普查需要消耗大量的人力、物力，且由于其是侵入性檢查，很多無癥狀、低胃癌發(fā)病風險的患者難以接受，即使日本、韓國等胃癌發(fā)病率較高的發(fā)達國家也無法對全體人群進行胃癌普查。因此，只有針對胃癌高危人群進行篩查，才是可能行之有效的方法。

    6.1 篩查對象

    胃癌的發(fā)病率隨年齡增長而升高，40歲以下人群發(fā)病率較低[47].多數亞洲國家設定4045歲為胃癌篩查的起始臨界年齡，胃癌高發(fā)地區(qū)，如日本、韓國等胃癌篩查提前至40歲[48].

    我國40歲以上人群胃癌發(fā)生率顯著上升，因此建議以40歲為胃癌篩查的起始年齡。約半數患者可無報警癥狀，45歲以下患者發(fā)生報警癥狀的比例更低[49],因此不能因無報警癥狀而排除篩查對象。約10%的胃癌表現為家族聚集性，胃癌患者親屬的胃癌發(fā)病率較無胃癌家族史者高4倍[50-51].

    根據我國國情和胃癌流行病學，以下符合第1項和26項中任一項者均應列為胃癌高危人群，建議作為篩查對象：年齡40歲以上，男女不限；胃癌高發(fā)地區(qū)人群；H.pylori感染者；既往患有慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、手術后殘胃、肥厚性胃炎、惡性貧血等胃癌前疾??；胃癌患者一級親屬；存在胃癌其他高危因素（高鹽、腌制飲食、吸煙、重度飲酒等）。

    6.2 篩查方法

    血清胃蛋白酶原（pepsinogen, PG）檢測： PG 濃度和（或）PG /PG比值下降對于萎縮性胃炎具有提示作用，通常使用PG濃度≤70 g/L且PG/PG ≤3.0作為診斷萎縮性胃炎的臨界值[52-55],國內高發(fā)區(qū)胃癌篩查采用PG濃度≤70 g/L且PG /PG<7.0[56].

    根據血清PG檢測和H.pylori抗體檢測結果可以有效對患者的胃癌患病風險進行分層，并決定進一步的檢查策略。根據胃癌風險分級，A級，PG（—）H.pylori（—）患者可不行內鏡檢查，B級，PG（—）H.pylori （+）患者至少每3年行1次內鏡檢查；C級，PG（+）H.pylori（+）患者至少每2年行1次內鏡檢查；D級，PG（+）H.pylori（一）患者應每年行1次內鏡檢查[57].

    但需要注意的是當萎縮僅局限于胃竇時，PG及PG /PG 比值正常[58].血清P***平在短時間內較為穩(wěn)定，可每5年左右重復進行檢測。本部分檢測不針對胃食管交界部癌（賁門癌）。

    促胃液素17（gastrin-17）：血清促胃液素-17檢測可以反應胃竇部黏膜萎縮情況[59].血清促胃液素-17水平取決于胃內酸度及胃竇部G細胞數量。

    因此，高胃酸及胃竇部萎縮患者的空腹血清促胃液素-17濃度較低。與血清PG檢測相結合，血清促胃液素-17濃度檢測可用于診斷胃竇（促胃液素-17水平降低）或僅局限于胃體（促胃液素-17水平升高）的萎縮性胃炎[60-62].因此，建議聯(lián)合檢測血清促胃液素-17、PG、PG /PG 比值及H.pylori抗體，以提高評估胃黏膜萎縮范圍及程度的準確性。

    上消化道鋇餐：日本自1960年起應用X線鋇餐檢查進行胃癌篩查[63].最初檢查應用8組小 X線片，如有異常再進行更詳細的11組X線片檢查。如果X線鋇餐檢查發(fā)現可疑病變，如胃腔直徑減小、狹窄、變形、僵硬、壓跡、龕影、充盈缺損、黏膜褶皺變化等，則行進一步內鏡檢查[64].

    然而，隨著內鏡技術的快速發(fā)展，內鏡檢查已基本取代X線鋇餐檢查，成為最常用的胃癌檢查手段[65].在我國，結合醫(yī)院實際情況，也可酌情考慮使用上消化道X 線鋇餐檢查進行篩查。

    內鏡篩查：內鏡及內鏡下活組織檢查是目前診斷胃癌的金標準，尤其是對平坦型和非潰瘍性胃癌的檢出率高于X線鋇餐等方法。然而內鏡檢查依賴設備和內鏡醫(yī)師資源，并且內鏡檢查費用相對較高、具有一定痛苦，患者接受程度較差，即使對于日本等發(fā)達國家而言，也尚未采用內鏡進行大規(guī)模胃癌篩查[48].

    因此，采用非侵入性診斷方法篩選出胃癌高風險人群，繼而進行有目的內鏡精查（intensive endoscopic examination）是較為可行的診斷策略。早期胃癌篩查流程見圖2.
 

    7. 內鏡檢查7.1 檢查前準備

    檢查前患者應禁食≥6 h,禁水>2 h,有梗阻或者不全梗阻癥狀的患者應延長禁食、水的時間，必要時應洗胃。

    檢查前應向患者做好解釋工作，消除患者的恐懼感，囑其平靜呼吸、不要吞咽口水，避免不必要的惡心反應。

    檢查前10 min給予患者黏液祛除劑（如鏈霉蛋白酶）及祛泡劑（如西甲硅油）口服，以清除胃內黏液與氣泡，可以改善胃部視野，提高微小病變的檢出率[66-67].

    檢查前5 min給予1%鹽酸達克羅寧膠漿或1%利多卡因膠漿510 mL含服，或咽部噴霧麻醉。有條件的醫(yī)療單位可在麻醉醫(yī)師配合下使用靜脈鎮(zhèn)靜或麻醉[68],可提高受檢者內鏡檢查的接受度。目前無痛苦胃鏡是否可提高早期胃癌檢出率尚無明確證據，但是無痛苦內鏡能夠明顯提高受檢者內鏡檢查的接受度。

    7.2 內鏡檢查過程[56]

    患者取左側臥位，頭部略向前傾，雙腿屈曲。

    經口插鏡后，在內鏡直視下從食管上端開始循腔進鏡，依次觀察食管、賁門、胃體、胃竇、幽門、十二指腸球部及十二指腸降部。

    退鏡時依次從十二指腸、胃竇、胃角、胃體、胃底賁門、食管退出。依次全面觀察，應用旋轉鏡身、屈曲鏡端及倒轉鏡身等方法，觀察全部上消化道，尤其是胃壁的大彎、小彎、前壁及后壁，觀察黏膜色澤、光滑度、黏液、蠕動及內腔的形狀等。

    如發(fā)現病變則需確定病變的具體部位及范圍，并在記錄表上詳細記錄。檢查過程中，如有黏液和氣泡應用清水或祛泡劑和黏液祛除劑及時沖洗，再繼續(xù)觀察。

    保證內鏡留圖數量和質量：為保證完全觀察整個胃腔，既往有日本學者推薦拍攝40張圖[69],也有推薦留圖22張[70],國內專家較為推薦的是40張。22張方法為在直視下，胃竇、胃體下部和胃體中上部，分別按前壁、后壁、大彎、小彎各留1張圖；在翻轉視角下，胃底賁門部留圖4張，胃體中上部和胃角各留圖3張。如果發(fā)現病灶，另需額外留圖。同時，需保證每張圖片的清晰度。

    7.3 內鏡檢查技術

    普通白光內鏡：早期胃癌的白光內鏡表現并不具有明顯的特征性，易于胃炎等良性病變的黏膜改變相混淆。檢查時應特別注意與周圍黏膜表現不同的局部區(qū)域黏膜改變，如：黏膜局部色澤變化（變紅或發(fā)白），局部黏膜細顆粒狀或小結節(jié)狀粗糙不平，局部黏膜隆起或凹陷，黏膜淺表糜爛或潰瘍，黏膜下血管網消失，黏膜皺襞中斷或消失，黏膜組織脆、易自發(fā)出血，胃壁局部僵硬或變形等[71-72].

    化學染色內鏡（chromoendoscopy）：化學染色內鏡是在常規(guī)內鏡檢查的基礎上，將色素染料噴灑至需觀察的黏膜表面，使病灶與正常黏膜對比更加明顯，從而有助于病變的辨認及活組織檢查的準確性，提高活組織檢查的陽性率；并可對早期胃癌的邊緣和范圍進行較準確的判斷，以提高內鏡下黏膜切除的完整性?；瘜W染色內鏡使用的染料很多，主要有靛胭脂、亞甲藍（美藍）、醋酸和腎上腺素[73-74].必要時可混合使用，如醋酸+靛胭脂等。

    靛胭脂：可顯示黏膜細微凹凸病變，正常的胃黏膜表現出清晰的胃小區(qū)結構。早期胃癌可以有以下表現。正常胃小區(qū)結構消失，黏膜表面呈顆粒樣或結節(jié)樣凹凸異常，顏色發(fā)紅或褪色，病變區(qū)易出血，黏膜僵硬等[75].

    亞甲藍：亞甲藍（0.3%0.5%）不被正常胃黏膜所吸收著色，而腸上皮化生、異型增生及癌性病灶黏膜可吸收亞甲藍而被染成藍色，腸上皮化生和異型增生的黏膜著色快且淺，胃癌細胞著色慢（30 min以上），顏色呈深藍色或黑色，不易被沖洗掉[78-79].

    醋酸：1.5%的醋酸噴灑于胃黏膜表面可使黏膜發(fā)白，根據黏膜病變及腫瘤分化程度不同，黏膜發(fā)白的持續(xù)時間變化較大。正常黏膜發(fā)白持續(xù)時間較長，而低分化癌或黏膜下層癌發(fā)白持續(xù)時間較短。

    腎上腺素：在噴灑0.05g/L腎上腺素后，非癌黏膜從粉紅色變?yōu)榘咨?，用放大內鏡觀察無異常微血管；而癌組織黏膜仍為粉紅色，微血管結構扭曲變形[79].

    電子染色內鏡（digital chromoendoscopy）：電子染色內鏡在內鏡下可以不噴灑染色劑就能顯示黏膜腺管形態(tài)的改變，從而避免了染料分布不均勻而對病變的錯誤判斷，與色素內鏡相比，電子染色內鏡還可清晰觀察黏膜淺表微血管形態(tài)，并且能在普通白光內鏡和電子染色內鏡之間反復切換對比觀察，操作更為簡便。

    窄帶成像技術（narrow band imaging, NBI）使內鏡檢查對黏膜表層的血管顯示更加清楚，不同病變時黏膜血管有相應的改變，根據血管形態(tài)的不同診斷表淺黏膜的病變。

    但是，由于胃腔空間較大，利用光源強度較弱的NBI篩查早期胃癌病灶較困難，多在普通白光內鏡下發(fā)現疑似胃黏膜病變時，再用 NBI結合放大內鏡對病灶進行鑒別，提高早期胃癌的診斷率[80-82].

    智能電子分光技術（Fuji intelligent chromoendoscopy ,FICE）具有較高強度的光源 ,可選擇3種波長的光譜組合成最多達50種的設置，從而獲得不同黏膜病變的最佳圖像。FICE可更方便地提供清晰的血管圖像，有助于早期胃癌診斷，提高活組織檢查的準確率[81,83-84].智能電子染色內鏡（I-Scan）除了有傳統(tǒng)的對比增強和表面增強模式外，還可分別強調微血管形態(tài)和黏膜腺管形態(tài)[81,85].

    放大內鏡（magnifying endoscopy）：放大內鏡可將胃黏膜放大幾十甚至上百倍，可以觀察胃黏膜腺體表面小凹結構和黏膜微血管網形態(tài)特征的細微變化，尤其是與電子染色內鏡相結合，黏膜特征顯示更為清楚，具有較高的鑒別診斷價值。電子染色內鏡結合放大內鏡檢查，不僅可鑒別胃黏膜病變的良、惡性，還可判斷惡性病變的邊界和范圍[86-87].

    激光共聚焦顯微內鏡（confocal laser endomicroscopy,CLE）： CLE可在普通內鏡檢查同時，顯示最高可放大1000倍的顯微結構，達到“光學活組織檢查”的目的[88].CLE是對形態(tài)學和組織病理學同時診斷的技術，研究證明其對早期胃癌具有較好的診斷價值。CLE可實時模擬組織學檢查，清晰顯示目標部位胃小凹、細胞及亞細胞水平的顯微結構，易于檢出黏膜內早期癌變[89-90].

    熒光內鏡（fluorescence endoscopy）：熒光內鏡是以熒光為基礎的內鏡成像系統(tǒng)，能發(fā)現和鑒別普通內鏡難以發(fā)現的癌前病變及一些隱匿的惡性病變。但是，該方法對設備要求高，檢查費用昂貴，目前在臨床常規(guī)推廣應用仍較少。

    早期胃癌的內鏡下精查應以普通白光內鏡檢查為基礎，全面清晰地觀察整個胃黏膜，熟悉早期胃癌的黏膜特征，發(fā)現局部黏膜顏色、表面結構改變等可疑病灶，可根據各醫(yī)院設備狀況和醫(yī)師經驗，靈活運用色素內鏡、電子染色內鏡、放大內鏡、超聲內鏡、熒光內鏡、激光共聚焦顯微內鏡等特殊內鏡檢查技術以強化早期胃癌的內鏡下表現，不但可以提高早期胃癌的檢出率，而且還能提供病變深度、范圍及組織病理學等信息。

    7.4 早期胃癌的內鏡下分型

    早期胃癌的內鏡下分型依照2002年巴黎分型標準及2005年巴黎分型標準更新[45,91].淺表性胃癌（0型）分為隆起型病變（0-型）、平坦型病變（0-型）和凹陷型病變（0-型）（圖3）。0-型又分為有蒂型（0- P）和無蒂型（0-s）。0-型根據病灶輕微隆起、平坦、輕微凹陷分為0- a、0- b和0- c 三個亞型。0-型與0- a型的界限為隆起高度達到2.5mm（活檢鉗閉合厚度），〇-型與〇-〇型的界限為凹陷深度達到1.2 mm（活檢鉗張開單個鉗厚度）。同時具有輕微隆起及輕微凹陷的病灶根據隆起/凹陷比例分為0- c+ a及0- a+ c型。凹陷及輕微凹陷結合的病灶則根據凹陷/輕微凹陷比例分為0-+ c和0- c+型。見圖3.
 

    7.5 活組織病理檢查

    如內鏡觀察和染色等特殊內鏡技術觀察后未發(fā)現可疑病灶，可不取活組織檢查。

    如發(fā)現可疑病灶，應取活組織檢查，取活組織塊數視病灶大小而定。

    可以按照以下標準進行：

    病變最大徑>1 cm,取標本數≥2塊；>2 cm,取標本數≥3塊；>3 cm,取標本數≥4塊。標本應足夠大，深度應達黏膜肌層。

    早期胃癌內鏡精查及隨訪流程詳見圖4.
 

    8. 術前評估

    病灶浸潤深度、范圍及淋巴結轉移評估

    術前準確地對腫瘤分期進行評估有助于合理地選擇治療方式。目前，對于無淋巴結侵犯的早期胃癌主張行內鏡下微創(chuàng)治療，而已有淋巴結轉移，或者尚未發(fā)現淋巴結轉移但風險較高的SM2、 SM3癌，以及有遠處轉移的病變仍首選外科手術治療[92-93].

    因此，術前準確判斷腫瘤浸潤深度、范圍及淋巴結侵犯是選擇合理的治療方式、判斷預后和決定治療成敗的關鍵。關于腫瘤浸潤范圍的評估主要借助于化學和電子染色內鏡來判斷，對深度的判斷主要依靠超聲內鏡，但均缺乏統(tǒng)一的標準，準確的評估仍依靠術后標本的病理診斷。內鏡超聲判斷腫瘤浸潤深度的準確率只有80%——90%,尤其是潰瘍型胃癌易被誤判[94-95].

    考慮到成本效益，本共識推薦使用內鏡超聲或CT 作為評估早期胃癌術前是否存在淋巴結轉移的方法。

    內鏡超聲：內鏡超聲被認為是胃腸道腫瘤局部分期的最精確方法，常用以區(qū)分黏膜層和黏膜下層病灶。內鏡超聲能發(fā)現最大徑5 mm以上的淋巴結。淋巴結回聲類型、邊界及大小作為主要的判斷標準，認為轉移性淋巴結多為圓形、類圓形低回聲結構，其回聲常與腫瘤組織相似或更低，邊界清晰，內部回聲均勻，最大徑>1cm[96-97].關于血管與淋巴結的鑒別，可通過移動鏡身從不同角度觀察，也可通過彩色多普勒功能加以判別。另外，術前內鏡超聲還可用于預測內鏡下切除的安全性（包括操作時間和出血風險）[98].

    CT: CT檢查主要用于判斷胃癌有無遠處轉移。CT對進展期胃癌的敏感度約為65%——90%,早期胃癌約為50%;T分期準確率為70%——90%,N分期為40%70%.因而不推薦使用CT作為胃癌的首選診斷方法，僅用于評估遠處轉移及輔助內鏡超聲評估局部淋巴結侵犯[99-100].

    MRI:增強肝臟MRI檢查對了解胃癌的遠處轉移情況與增強CT的準確度基本一致，但對胃癌 N分期的準確度及診斷淋巴結侵犯的敏感度低于 CT檢查[101],因而不推薦使用MRI對早期胃癌淋巴結侵犯進行評估。

    正電子發(fā)射斷層掃描（positron emissiontomography, PET）-CT: PET CT 對胃癌各站轉移淋巴結的檢出敏感度均較低，特別是對N1站，顯著低于CT.并且PET檢查費用較高，故不推薦應用 PET-CT對早期胃癌淋巴結侵犯進行評估。

    病理分型標準及臨床處理原則參照1998年維也納胃腸上皮腫瘤病理分型標準，根據不同內鏡和病理診斷，選擇不同的臨床處理方式[104-l05]（表1）。
 

    9. 治療9.1 治療原則

    早期胃癌的治療方法包括內鏡下切除和外科手術。與傳統(tǒng)外科手術相比，內鏡下切除具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、恢復快、費用低等優(yōu)點，且療效相當[106-109],5年生存率均可超過90%.因此，國際多項指南和本共識均推薦內鏡下切除為早期胃癌的首選治療方式。

    9.2 內鏡下切除術

    早期胃癌內鏡下切除術主要包括內鏡下黏膜切除術（endoscopic mucosal resection, EMR）和內鏡黏膜下剝離術（endoscopic submucosal dissection,ESD）。

    1984年，日本學者Tada等[110]首次報道EMR 用于早期胃癌局部病灶全層黏膜組織大塊切除以進行病理學檢查，判斷腫瘤的浸潤深度。1994年 Takekoshi等[111]發(fā)明尖端帶有陶瓷絕緣頭的新型電刀（insulated-tip knife,IT刀），使更大胃腸道黏膜病灶的一次性完整切除成為可能。1999年日本專家Gotoda等[112]首先報道了使用IT刀進行早期胃癌的完全切除，2003年將其正式命名為ESD.

    EMR與ESD的適應癥最大區(qū)別在于兩種方法能夠切除病變的大小和浸潤深度不同。EMR對整塊切除的病變有大小限制且僅能切除黏膜層病灶；而ESD則無大小限制，可切除SM1層病灶。相比 EMR,ESD治療早期胃癌的整塊切除率和完全切除率更高、局部復發(fā)率更低，但穿孔等并發(fā)癥發(fā)生率更高[113].

    EMR

    定義： EMR指在內鏡下將黏膜病灶整塊或分塊切除，用于胃腸道表淺腫瘤診斷和治療的方法。

    分類： EMR大致可歸納為兩種基本類型。非吸引法，代表有黏膜下注射-切除法（息肉切除法）、黏膜下注射-抬舉-切除法、黏膜下注射-預切-切除法等；吸引法，代表有透明帽法和套扎器法[114].

    最為常用的是透明帽法EMR（EMR with a cap, EMRC）和套扎器法（EMR with ligation, EMRL）。EMRC在內鏡前端安置透明塑料帽進行吸引、切除，使EMR操作變得更簡單方便，能在狹小的操作空間中切除較大病變、并發(fā)癥少，但切除的病變大小受透明帽大小的限制。

    1994年Chaves 等[115]首次報道了應用食管曲張靜脈套扎裝置進行 EMR操作的方法。該方法圈套器很容易將病變套住，切割過程中視野清晰、凝固完全，易于掌握切除深淺度，局部損傷輕微，術中術后出血等并發(fā)癥少，較為安全，且切除成功率不受病變部位影響。

    內鏡下分片黏膜切除術（endoscopy piecemeal mucosal rescction, EPMR）指將病灶分幾部分多次切除，適用于病變最大徑>2 cm的巨大平坦病變且傳統(tǒng) EMR無法一次性完整切除。但其切除的組織標本體外拼接困難，不易評估根治效果，且易導致病變切除不完全或復發(fā)[116].

    療效： EMR治療早期胃癌的整塊切除率為56.0%75.8%,完全切除率為66.1%——77.（表2）。國內缺乏大宗病例報道，大部分研究樣本在100例以內，我國EMR治療早期胃癌的完全切除率在80%95%之間，整塊切除率為70%左右[121-124].與胃癌外科根治性手術相比，采用EMR治療的患者在術后生存率及病死率方面差異無統(tǒng)計學意義[107],但其術后出血率、病死率、住院時間及住院費用明顯更少[108].
 

    ESD

    定義： ESD是在EMR基礎上發(fā)展起來的新技術，根據不同部位、大小、浸潤深度的病變，選擇適用的特殊電切刀，如IT刀、Dua刀、Hook刀等，內鏡下逐漸分離黏膜層與固有肌層之間的組織，最后將病變黏膜及黏膜下層完整剝離的方法。

    操作步驟：操作大致分為5步。病灶周圍標記；黏膜下注射，使病灶明顯抬起；環(huán)形切開黏膜；黏膜下剝離，使黏膜與固有肌層完全分離開，一次完整的切除病灶；創(chuàng)面處理，包括創(chuàng)面血管處理與邊緣檢查。

    療效： ESD治療早期胃癌的整塊切除率為86.8%99.0%,完全切除率為79.9%——97.1%[125-127]（表2）。在日本，胃ESD已被公認為一種療效確切且廣泛應用的治療方式。

    根據日本衛(wèi)計委公布的數據，2010年6月日本共計完成2111例次胃ESD操作，每年估計有近25000例次[128].在國內，對于在適應癥范圍內的早期癌，ESD整塊切除率為93.8%100.0%,完全切除率為84.6%——100.0%[54'129-131].研究表明，ESD與外科治療療效和預后均相當，但復發(fā)率相對較高[106-109].

    其他內鏡治療方法：內鏡下其他治療方法包括激光療法、氬氣刀和微波治療等，它們只能去除腫瘤，但不能獲得完整病理標本，也不能肯定腫瘤是否完整切除。因此，多用于胃癌前病變的治療，治療后需要密切隨訪，不建議作為早期胃癌的首選治療方式。

    9.3 適應癥和禁忌證

    適應癥又分為絕對適應癥和相對適應癥。絕對適應癥有充分的證據支持，而相對適應癥僅有初步的證據支持，應在有條件的醫(yī)療單位開展進一步的臨床試驗來證實。內鏡下切除治療主要用于淋巴結轉移風險低且可能完整切除的胃癌病變。目前國內尚無統(tǒng)一規(guī)范的內鏡切除適應癥，多以參考日本胃癌指南為主。

    日本胃癌治療指南（2010年版）[6]: EMR或 ESD治療早期胃癌的絕對適應癥為侵犯深度定義為T1a期、病灶最大徑2 cm且無潰瘍性病灶的分化型腺癌。相對適應癥（針對cT1a期胃癌，只能使用ESD而非EMR治療）：無潰瘍性病灶，病灶最大徑>2 cm的分化型黏膜內癌；合并潰瘍存在，病灶最大徑≤3 cm的分化型黏膜內癌；無潰瘍性病灶，病灶最大徑≤2 cm的未分化型黏膜內癌。一般情況下，對于EMR/ESD治療后局部黏膜病灶復發(fā)，可完全考慮再行1次ESD治療。但是，由于目前缺乏重復ESD治療有效性的證據，因此不推薦將其納入絕對適應癥范圍。

    美國NCCN （2013年版）指南[3]:因美國早期胃癌檢出率低，目前EMR和ESD在美國尚未廣泛用于臨床。無論在何部位，病灶最大徑<5>5 mm的病變， ESD完全切除率顯著優(yōu)于EMR.當早期胃癌病灶為原位癌，組織學高、中分化（最大徑<1.5 cm），局限于黏膜層（T1a）無潰瘍表現，無淋巴結轉移，未發(fā)現淋巴血管浸潤時，EMR可作為適當的治療方法。EMR或 ESD治療低分化、有淋巴血管浸潤、有淋巴結轉移，或浸潤入深層黏膜下層的胃癌，應視作不完全切除，應考慮追加胃切除術并進行淋巴結清掃。

    歐洲ESMO-ESSO-ESTRO胃癌診治和隨訪指南（2013年版）[5]:早期胃癌（T1a）如為分化良好，最大徑≤2 cm,局限于黏膜層，無潰瘍則適合內鏡切除。對于擴展適應癥參考日本2010胃癌治療指南。

    英國胃癌診治指南（2011年版）[92]:認為EMR 和ESD可根除早期胃黏膜癌（證據等級B級）。內鏡治療是多學科治療胃癌整體中的一部分。推薦在有外科轉診能力的大醫(yī)院開展，內鏡醫(yī)師應受過專業(yè)訓練，且應多學科協(xié)作。

    對于上皮內瘤變患者，主要參考維也納分型標準，若為LGIN可觀察隨訪或內鏡下治療；若為 HGIN應內鏡或手術治療[104],目前主要考慮內鏡切除治療。由于內鏡下活組織檢查取材的局限性，尚不能完全依據活組織檢查結果來判定病變的性質[132].活組織檢查病理結果為LGIN的病變中，10%18%的病變經內鏡下切除后，病理提示為HGIN或早期胃癌[133].對可疑病變可結合NBI、 FICE共聚焦等先進內鏡技術綜合評判病變性質，以決定最佳治療方案。

    國內較為公認的早期胃癌內鏡切除適應癥 如下：絕對適應癥：病灶最大徑≤2 cm,無合并潰瘍的分化型粘膜內癌；胃黏膜HGIN.相對適應癥：病灶最大徑>2 cm,無潰瘍的分化型黏膜內癌；病灶最大徑≤3 cm,有潰瘍的分化型黏膜內癌；病灶最大徑≤2 cm,無潰瘍的未分化型黏膜內癌；病灶最大徑≤3 cm,無潰瘍的分化型淺層黏膜下癌；除以上條件外的早期胃癌，伴有一般情況差、外科手術禁忌證或拒絕外科手術者可視為ESD的相對適應癥。

    國內目前較為公認的內鏡切除禁忌證：明確淋巴結轉移的早期胃癌；癌癥侵犯固有肌層；患者存在凝血功能障礙。另外，ESD的相對手術禁忌證還包括抬舉征陰性，即指在病灶基底部的黏膜下層注射0.9%NaCl溶液后局部不能形成隆起，提示病灶基底部的黏膜下層與肌層之間已有粘連；此時行ESD治療，發(fā)生穿孔的危險性較高，但是隨著ESD操作技術的熟練，即使抬舉征陰性也可以安全地進行ESD.

    9.4 圍手術期處理

    術前準備：術前對患者常規(guī)行內鏡超聲或 CT檢查排除壁外腫大淋巴結。評估患者全身狀況，排除麻醉及內鏡治療禁忌證。向患者及其家屬詳細講述所選內鏡切除治療的操作過程、預期結果、并發(fā)癥，以及可能存在復發(fā)或轉移的風險，需追加外科手術治療等，簽署術前知情同意書。

    所有患者行心電監(jiān)護，術前15 min給予肌內注射**和山莨菪堿。特殊情況下，可應用丙泊酚靜脈麻醉?；颊咝g前必須行凝血功能檢查，如異?？赡茉黾觾如R術后出血的風險，應予以糾正后再行治療。對服用抗凝藥患者，需根據患者原發(fā)病情況，酌情停藥5——7 d[134],必要時請相關學科協(xié)助處理。

    術后處理：術后第1天禁食，密切觀察血壓、脈搏、呼吸等生命體征的變化，進行相關實驗室檢查和胸部、腹部X線檢查，如臨床表現及相關檢查無異常，術后第2天進流質或軟食。術后1周是否復查內鏡尚存爭議。

    術后標本處理：切除的標本需要及時固定并全部完整送檢以獲得組織病理學診斷。恰當地處理標本是獲得正確病理診斷的基本條件，必要時還可進行免疫組織化學、分子病理檢查等輔助診斷。

    固定：術后將整塊切除的標本展平，黏膜面朝上用大頭針固定于平板上，觀察、測量并記錄新鮮標本的大小、形狀、黏膜病變的肉眼所見（大小、形狀、顏色、硬度等），區(qū)分近側斷端和遠側斷端，攝片后將標本全部浸沒于4%甲醛溶液中固定。

    制片染色：將組織以2 mm為間隔連續(xù)平行切片，按順序放入包埋盒，組織脫水、浸蠟、石蠟包埋，切片厚度為46μm.病理報告：須描述腫瘤的大體形態(tài)、部位、大小、組織學類型、分化程度、浸潤深度及切緣、是否有淋巴管和血管浸潤[6],以確定內鏡下切除是否達到完全切除或還需要補充治療。

    術后用藥：潰瘍治療。內鏡下切除早期胃癌后，病變處會形成潰瘍，關于是使用PPI還是H2受體拮抗劑，以及使用時限長短目前尚存爭議。一項 Meta分析研究表明，在預防胃ESD術后出血方面，使用明顯優(yōu)于H2受體拮抗劑[135].但是最近日本一項研究發(fā)現，在第2次復查內鏡后，兩者無明顯差異[136].

    既往研究推薦使用PPI療程為8周[137].不過，也有學者推薦服用2周即可[138].對于EMR,術后使用PPI制劑1周[139].近期研究表明，黏膜保護劑可能有利于潰瘍愈合[140].國內專家大多推薦使用足量、持續(xù)PPI治療，療程為24周，并需加用胃黏膜保護劑。

    抗生素使用。對于術前評估切除范圍大、操作時間長和可能引起消化道穿孔者，可以考慮預防性使用抗生素。藥物的選擇參照衛(wèi)計委抗菌藥物使用原則，早期胃癌內鏡切除術后選用第一或二代頭孢菌素，可加用硝基咪唑類藥物。術后用藥總時間一般不應超過72 h,但可酌情延長。

    H.pylori根除：針對H.pylori感染，被認為是潰瘍復發(fā)的危險因素，建議ESD術后根除H.pylori[141].早期胃癌術后根除甚至可減少異時性胃癌的發(fā)生率[142].

    9.5 術后并發(fā)癥及處理

    EMR和ESD治療早期胃癌及癌前病變，盡管屬于微創(chuàng)手術，但受設備器械、操作者經驗、技術方法、患者全身情況等因素的影響，仍存在較高的并發(fā)癥發(fā)生率，以ESD更為常見；主要包括出血、穿孔、狹窄、腹痛、感染等（表2）。

    出血：內鏡治療并發(fā)出血可分為術中急性出血和術后遲發(fā)性出血。急性少量出血是指術中創(chuàng)面滲血或噴射性出血持續(xù)1 min以上，內鏡能成功止血；急性大量出血是指術中的活動性滲血或噴射性出血在內鏡下止血困難，需中斷手術和（或）輸血治療[10].

    遲發(fā)性出血為內鏡治療術后出血且需要再次內鏡下止血的情況，可分為48 h內出血和超過48 h出血。遲發(fā)性大量出血指術后次日所查 Hb較術前下降20 g/L及以上[144].

    出血發(fā)生率：胃ESD術中急性出血率在22.6%90.6%[145-146];而遲發(fā)性出血發(fā)生率為3.1%——15.6%[147-152].位于胃上2/3的病變行ESD出現大出血的風險高于胃下1/3,可能與胃上2/3黏膜下血管更粗大相關[144].Okada等[153]認為病變>40mm是胃ESD遲發(fā)性出血的唯一相關危險因素。

    國內起步較晚，各醫(yī)療單位報道發(fā)生率不一，在0.5%——10.8%之間不等[129,154].上海長海醫(yī)院報道154例早期胃癌ESD結果，術中大量出血占3.9%,術后遲發(fā)性出血率為0.6%[155].

    止血原則：術中出血推薦直接電凝止血，常用電止血鉗，也可采用治療中正在使用的適合直接電凝止血的其他ESD配件，而金屬夾止血常會影響下一步操作。對于動脈出血，可以選用電止血鉗或熱凝止血鉗夾閉止血[156].預防性止血非常重要，如果發(fā)現**血管，應預防性行電凝止血[118].

    對于早期遲發(fā)性出血，潰瘍面尚松軟，可用止血夾或電止血鉗止血。而對于晚期遲發(fā)性出血，由于潰瘍面基底已纖維化，推薦使用黏膜下注射藥物止血[156].術后使用止血藥物和足量的PPI.

    穿孔：術中內鏡下發(fā)現穿孔，術后腹部X線平片或CT提示縱隔下有游離氣體存在，術中造影見造影劑外溢或臨床上可見腹膜**征，應考慮為穿孔。

    穿孔發(fā)生率及危險因素：近端胃壁薄、潰瘍、病變組織均是胃內介入性操作引起穿孔的高危因素[149].Kojima等[117]報道胃EMR患者穿孔發(fā)生率為0.5%.而胃 ESD 穿孔發(fā)生率為1.2%4.1%[147-153],大多數為術中穿孔。病灶最大徑>2 cm、病變位于胃上部被認為是胃ESD術后穿孔發(fā)生的危險因素[157].

    穿孔治療原則：EMR、ESD術中穿孔多數病例可通過金屬夾閉裂口進行修補[158].當穿孔較大時，會有大量氣體進入腹腔，形成氣腹，可引起生命體征如血壓、脈搏、呼吸等發(fā)生變化，出現腹腔間隙綜合征。

    一旦腹腔內大量積氣，應用空針經皮穿刺抽氣，以緩解腹腔內壓力。ESD操作中，采用C02代替空氣注氣可能減少胃ESD穿孔導致氣腹癥的發(fā)生率[159].一旦發(fā)生穿孔，CO2注氣可預防氣腹引起的呼吸循環(huán)不穩(wěn)定，并減輕術后嘔吐、腹脹等癥狀，同時還可預防空氣栓塞發(fā)生[160].

    而對于術中忽視的小穿孔，由于術前患者多處于禁食狀態(tài)，穿孔所致感染相對較輕，經禁食、胃腸減壓、抗感染等保守治療后，小穿孔一般可自行閉合。術后遲發(fā)性穿孔可能由于大范圍肌肉層剝脫，常難以進行內鏡治療而需要緊急手術。

    狹窄：胃腔狹窄或變形發(fā)生率較低，主要見于賁門、幽門或胃竇部面積較大的ESD術后。ESD 術后幽門狹窄發(fā)生率為1.9%[161],內鏡柱狀氣囊擴張是一種有效的治療方式，但存在穿孔風險[162].

    黏膜環(huán)周缺損>3/4和切除縱向長度>5 cm,均是 ESD術后發(fā)生狹窄的危險因素[163].

    其他： EMR或ESD治療后可出現短暫菌血癥，但一般無感染相關癥狀和體征[164],無需特殊處理。ESD在老年人群中的應用被普遍認為是安全有效的[165],但是年齡>75歲的患者需要考慮術后發(fā)生氣胸的可能性，發(fā)生率可達1.6%[148].

    10. 術后隨訪（監(jiān)測）

    術后復發(fā)率： EMR術后的復發(fā)率為1.9%——18.0%,多與切除不徹底相關[117'121'127].ESD術后的復發(fā)率為0.9%5.1%[169-170],5年生存率為84.6%——97.1%,5年疾病相關生存率達100.0%[125'171].而國內報道ESD的復發(fā)率為2.1%——5.4%[129'154].

    復發(fā)處理：術后病理提示病變?yōu)榉侵斡郧谐龝r，建議外科手術治療。但以下情況因為淋巴結轉移的風險很低，也可考慮再次內鏡下切除或者密切觀察隨訪。水平切緣陽性且病變長度<6 mm 的整塊切除的分化型腺癌[149],但是滿足其他治愈性切除的標準；分塊切除的分化型腺癌，但是滿足其他治愈性切除的標準[6].水平切緣陽性率約為2.0%,局部復發(fā)率為0.3%.病灶位于胃的上1/3部位和病灶不符合絕對適應癥是水平切緣陽性的***危險因素[172].

    隨訪：關于術后內鏡隨訪，國內較為公認的是治愈性切除后3、6和12個月各復查1次胃鏡，此后每年復查1次胃鏡，并行腫瘤標志物和相關影像學檢查。建議有條件的醫(yī)療單位開展研究對患者同時進行腸鏡的復查，因早期胃癌的患者中，發(fā)生腸道腺瘤的可能性明顯高于健康人群[173].

    早期胃癌內鏡治療流程詳見圖5.
 

    參與制訂的專家（按姓氏漢語拼音排序）：

    消化、腫瘤及內鏡專家：郭強，郭學剛，韓樹堂，姜泊，姜慧卿，金震東，李訊，李延青，李兆申，廖專，令狐恩強，劉楓，劉俊，劉志國，呂農華，麻樹人，彭貴勇，任旭，施新崗，孫思予，唐秀芬，王邦茂，王貴齊，王凱旋，徐紅，許建明，楊愛明，張澍田，智發(fā)朝，周平紅，鄒曉平病理學專家：高莉，金木蘭，呂寧，滿曉華，袁媛特邀日本專家：河合隆，落合淳志，藤城光弘，田尻久雄主要起草者：廖專，孫濤，吳浩，楊帆，鄒文斌