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    本報訊  （記者胡德榮）中國科學院上海生命科學研究院營養(yǎng)科學研究所科研人員新近揭示了Smad7基因在肝臟中的功能以及在酒精性肝損傷中的作用，為尋找有效干預酒精導致肝臟損傷的措施奠定了理論基礎。該研究論文日前在美國學術期刊《公共科學圖書館·綜合》雜志在線發(fā)表。

    長期大量飲酒會影響肝臟脂肪代謝，引起脂肪肝及更嚴重的肝臟疾病。研究認為，作為TGF-beta信號通路的負調控因子，Smad7具有多個重要的生物學功能，但在酒精性肝損傷中的作用目前罕有報道。

    科研人員在成功構建了在肝臟細胞特異性敲除Smad7的小鼠模型后發(fā)現，Smad7的敲除特異地增強了肝臟細胞中的TGF-beta信號通路，部分小鼠表現出自發(fā)性的肝功能損傷。通過對小鼠進行6周時間的酒精飲食誘導，與對照組相比，Smad7基因敲除的小鼠表現出更為嚴重的肝功能損傷和酒精性脂肪肝。

    進一步研究發(fā)現，在酒精飲食的**下，Smad7基因敲除小鼠肝臟中酒精代謝的關鍵酶乙醇脫氫酶 ADH-1的表達量較對照組顯著降低，而脂肪合成的相關基因以及多種炎性因子的表達卻顯著增加。這些發(fā)現提示，Smad7基因缺失可以改變酒精在人體內的代謝途徑，并影響了脂代謝異常和炎性反應。