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前一階段收治一例一氧化碳中毒后格林巴利綜合的病人，經(jīng)過此病人治療，受益較多，現(xiàn)分享如下。

案例：

患者男，49歲，晚間10點在燃有煤火的室內(nèi)睡眠，第2天早晨6點被家屬發(fā)現(xiàn)昏迷不醒，送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為急性一氧化碳中毒，經(jīng)過積極搶救，4小時后意識清醒，未遺留肢體無力、感覺異常、認(rèn)知功能障礙等癥狀。頭顱MRI檢查示一氧化碳中毒性腦病改變，多發(fā)腔隙性腦梗死。繼續(xù)行高壓氧、營養(yǎng)神經(jīng)等治療。半個月后，患者于行走中自覺雙下肢脹痛、無力、步態(tài)不穩(wěn)，2天后逐漸出現(xiàn)持物不能，抬頭困難，雙眼閉合困難，伴肢體末端麻木感。肌電圖示雙正中神經(jīng)、雙尺神經(jīng)、雙腓總神經(jīng)、雙脛神經(jīng)復(fù)合肌肉動作電位波幅減低；雙脛前肌、雙第一骨間肌、雙拇短展肌可見少量纖顫電位、正向尖波，神經(jīng)源性損害不除外。腦脊液檢查：壓力180mmH2O，蛋白1.82g/L，無色透明，白細(xì)胞總數(shù)0?；颊卟∏檫M行性加重，半月后轉(zhuǎn)院就診。

既往心律失常、心房顫動病史4年，否認(rèn)糖尿病病史，否認(rèn)外傷、手術(shù)史、疫苗接種史，否認(rèn)應(yīng)用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂等藥物治療。無感冒、腹瀉等前驅(qū)癥狀。

入院查體：意識清楚，語言流利，雙眼瞼閉合無力，雙側(cè)口角下垂，雙上肢肌力Ⅲ級，雙下肢肌力Ⅳ級，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，雙側(cè)病理征陰性，四肢末梢淺感覺減退。

診斷：吉蘭-巴雷綜合征（GBS）；急性一氧化碳中毒；心律失常、心房顫動。

治療：入院后給予靜脈點滴人免疫球蛋白，同時給予甲鈷胺、牛痘疫苗、鼠神經(jīng)生長因子等營養(yǎng)神經(jīng)以及高壓氧、針灸、康復(fù)等綜合治療。治療10天復(fù)查腦脊液結(jié)果示：壓力160mmH2O，蛋白1.10g/L，無色透明，白細(xì)胞總數(shù)0。20余日后患者出院，出院時雙眼瞼閉合可，頸部無力較前減輕，雙上肢肌力Ⅳ+級，雙下肢肌力Ⅴ-級，四肢肌張力減低，四肢腱反射消失，四肢末梢淺感覺減退。

討論分析：

GPS是一種自身免疫性脫髓鞘性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，主要侵犯運動和周圍神經(jīng)的運動纖維，大多數(shù)急性起病，以四肢對稱性、弛緩性癱瘓為主要特征。感覺障礙輕微或者成“手套”、“襪形”末梢型感覺障礙。腦脊液檢測可以出現(xiàn)蛋白細(xì)胞分離，多在第三周最為明顯，治療上可使用激素，出現(xiàn)呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸功能不全者，應(yīng)進行氣管插管，并進行微機輔助治療。本病大多數(shù)為自限性，一般預(yù)后比較良好。一經(jīng)過數(shù)周和數(shù)月一般可以恢復(fù)70%到75的病人，可以完全恢復(fù)；25%的病人遺留輕微神經(jīng)功能缺失；5%的病人會出現(xiàn)死亡，常死于呼吸功能衰竭。[1]

急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎臟、心臟、肺、骨骼肌、周圍神經(jīng)等部位。GBS是一種神經(jīng)系統(tǒng)免疫相關(guān)性疾病，目前病因尚不明確，多認(rèn)為與感染相關(guān)，臨床表現(xiàn)已神經(jīng)根、外周神經(jīng)損害為主，主要特點為四肢對稱性弛緩性癱瘓，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，神經(jīng)電生理為周圍神經(jīng)脫髓鞘、軸索損傷的改變。

本病例于急性一氧化碳中毒昏迷約12小時后清醒，14d后由雙下肢開始逐漸出現(xiàn)肢體對稱性弛緩性癱瘓，雙側(cè)周圍性面癱，伴手套襪套樣感覺缺失，肌電圖檢查結(jié)果示四肢運動神經(jīng)軸索損傷，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，故GBS診斷明確。

由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧較為敏感，故急性一氧化碳中毒主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)，周圍神經(jīng)損傷相對少見。目前尚未檢索到一氧化碳中毒后出現(xiàn)GBS的報道。1913年首次報道2例急性一氧化碳中毒后發(fā)生多發(fā)周圍神經(jīng)脫髓鞘的病例；1967年報道了急性一氧化碳中毒引發(fā)多神經(jīng)根神經(jīng)炎的病例。1982年有學(xué)者提出一氧化碳中毒后神經(jīng)根可能和周圍神經(jīng)一樣發(fā)生脫髓鞘、軸索變性等改變。

一氧化碳中毒后出現(xiàn)GBS的機制尚不明確，可能與以下因素有關(guān)：

（1）一氧化碳為細(xì)胞原漿毒：一方面一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成不易解離、無攜氧能力的碳氧血紅蛋白造成缺氧，損害周圍神經(jīng)元；另一方面，一氧化碳可與細(xì)胞色素結(jié)合，阻斷電子鏈傳遞，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸，能量代謝發(fā)生障礙，不能**軸索遠(yuǎn)端營養(yǎng)，導(dǎo)致遠(yuǎn)端軸索發(fā)生變性，而后逐漸向胞體方向發(fā)展，稱為“逆向死亡”現(xiàn)象。

（2）自身免疫：生理狀態(tài)下，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量較少，一氧化碳中毒導(dǎo)致部分神經(jīng)髓鞘脫失，血和腦脊液中髓鞘蛋白含量增高，而髓鞘蛋白是一種隱蔽性自身抗原，當(dāng)釋放入血和腦脊液時即可誘發(fā)對髓鞘成分的自身免疫反應(yīng)。

急性一氧化碳中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)及周圍神經(jīng)均具有廣泛的損害，故在急性一氧化碳中毒后酌情完善電生理檢查，并及時給予相應(yīng)處理具有重要的意義。此外，急性一氧化碳中毒與GBS究竟有何內(nèi)在聯(lián)系有待進一步研究。

參考文獻：
1.喬琦，孫玉晨，王惠娟，等.急性一氧化碳中毒后吉蘭-巴雷綜合征一例[J].中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2017，24(01)：68-68.