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最新發(fā)現(xiàn)顯示,煙酸與PCSK9水平降低存在關(guān)聯(lián)。研究人員寫道,這種關(guān)聯(lián)可以幫助解釋煙酸降低低密度脂蛋白(LDL)的原因,可以抵消與其他降脂治療相關(guān)的PCSK9增長。對文章進(jìn)行了編譯整理,與大家分享。
PCSK9是一種與肝臟中LDL受體結(jié)合的分泌蛋白酶,可促進(jìn)受體降解和LDL水平升高。之前的研究結(jié)果顯示,他汀類藥物治療可升高循環(huán)中PCSK9的水平——高劑量可能會限制LDL的進(jìn)一步降低,貝特類藥物也可升高PCSK9水平。
Amit V.Khera(美國心臟病學(xué)院院士,醫(yī)學(xué)副教授,心血管疾病預(yù)防項目主任,德克薩斯西南大學(xué)醫(yī)學(xué)中心)等進(jìn)行了三項試驗以確定他汀類藥物的劑量對PCSK9水平的影響,評估貝特類藥物與他汀藥物聯(lián)用時貝特類藥物對PCSK9水平的影響,以及在他汀和/或貝特的基礎(chǔ)上使用煙酸對PCSK9水平的影響。
第一項研究中,74例高脂血癥患者,被隨機(jī)分配到阿托伐他汀10 mg/日組、阿托伐他汀80 mg/日組和安慰劑組,用藥16周。Khera等發(fā)現(xiàn),與安慰劑相比,PCSK9水平升高與他汀治療之間存在劑量依賴關(guān)系(安慰劑:平均增加7%,95%CI –7——21;阿托伐他汀10mg/日:平均增加19%,95%CI –5——42;阿托伐他汀80mg/日:平均增加27%,95%CI 12——42;P=0.02 vs安慰劑)。
在第二項研究中,70例頸動脈粥樣硬化患者被隨機(jī)分配到辛伐他汀20mg/日組、辛伐他汀80mg/日組和辛伐他汀20 mg/日+緩釋煙酸2 g/日組,治療12個月。研究人員發(fā)現(xiàn),PCSK9水平會隨他汀治療時間而升高(辛伐他汀20 mg/日:平均變化13%;95%CI –14——40;辛伐他汀80 mg/日:平均變化41%,95%CI 27——76;P<0.0001),但PCSK9隨辛伐他汀/煙酸聯(lián)用而降低(平均變化–13%,95%CI –3——–23)。
第三項是非盲法脂質(zhì)動力學(xué)研究。19例血脂異?;颊叻冒⑼蟹ニ?0mg/日治療4周,隨后服用非諾貝特酸135mg/日治療8周,然后再服用緩釋煙酸2mg/日治療10周。
研究人員稱,患者服用非諾貝特酸后PCSK9水平升高23%(95%CI 10——36,P=0.001),服用煙酸后PCSK9水平降低17%(95%CI –19——–5,P=0.004)。他們還發(fā)現(xiàn),PCSK9水平變化和LDL水平變化(煙酸相關(guān))之間存在正相關(guān)(P=0.006)。
Khera等寫道,煙酸治療抵消了他汀和貝特引起的PCSK9水平升高;煙酸治療后的部分LDL-C降低是由PCSK9水平下降引起的。
編譯自:Niacin lowered PCSK9 levels.Healio.January 6, 2015
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