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病態(tài)竇房結(jié)綜合癥（sicksinussyndiromesss）1909年美國(guó)的Laslett通過(guò)監(jiān)測(cè)頸靜脈搏動(dòng)和橈動(dòng)脈搏動(dòng)的方法，首先注意到了竇性停搏可以引起暈厥。但早在1827年Adoms就報(bào)導(dǎo)了持續(xù)心動(dòng)過(guò)緩引起暈厥發(fā)作的病例。隨后Mackenzie報(bào)告了心電圖記錄到的心房無(wú)電活動(dòng)，推測(cè)這種心房活動(dòng)靜止的原因可能是竇房結(jié)自律性異常，也可能是竇房結(jié)至心房間的傳導(dǎo)阻滯。直到1967年Lown首次提出病態(tài)竇房結(jié)綜合征這個(gè)詞并進(jìn)行了描述。同年Lown發(fā)現(xiàn)在對(duì)房顫患者進(jìn)行電轉(zhuǎn)復(fù)后不能維持竇性心律，認(rèn)為竇房結(jié)可能存在起搏、傳導(dǎo)功能障礙。顏和昌、陶清等報(bào)告5例。1968年由美國(guó)Ferrer著文稱(chēng)之為病態(tài)竇房結(jié)綜合癥，才于臨床上對(duì)其有了較明確的認(rèn)識(shí)。病竇綜合征是由于竇房結(jié)或其周?chē)M織的器質(zhì)性病變引起。1973年Schulman等認(rèn)為，患此綜合癥的病人中，有50％有冠心病，20％有心肌病，5％有梅毒性心臟病。我國(guó)自70年**始，發(fā)現(xiàn)病竇綜合癥在我國(guó)也逐漸增多。Narula等認(rèn)為病竇綜合癥的增多是由于近來(lái)來(lái)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)提高及診斷技術(shù)的提高。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)60％以上患者有心房?jī)?nèi)、房室結(jié)或希氏束—浦肯野氏系統(tǒng)障礙。竇房結(jié)緊鄰的心內(nèi)膜病變等亦可累及竇房結(jié)。我國(guó)的病竇綜合癥大部分是由冠心病所引起的。1972年Rubenstein認(rèn)為本病在共同綱領(lǐng)中有兩個(gè)發(fā)病高峰期，分別是21-31歲和61歲。Hartel和Talverssari等都認(rèn)為一生中只有一個(gè)高峰，也就是60-69歲。

一、發(fā)生機(jī)制

病竇綜合征由于病因不同，病理?yè)p害的部位與程度也不盡相同。2004年Sanders在研究表明，通常所說(shuō)的竇性復(fù)合體是泛指右心房?jī)?nèi)的一個(gè)大范圍的結(jié)構(gòu)，在病竇綜合癥患者的心房有效不應(yīng)期明顯增加，經(jīng)過(guò)右側(cè)心房及冠狀竇未稍的傳導(dǎo)時(shí)間也增加，P波間期延長(zhǎng)，雙重電位間期也延長(zhǎng)。病竇綜合癥與彌散性心房再造有關(guān)，彌散性心房再造具有結(jié)構(gòu)形態(tài)改變、傳導(dǎo)異常、不斷增強(qiáng)的右房不應(yīng)性等特征，其竇性起搏行為發(fā)生了改變，不再具有正常多中心型的起搏能力、起搏點(diǎn)尾移、發(fā)生異常傳導(dǎo)，或沿著傳導(dǎo)阻滯線迂回傳導(dǎo)。吳黎明等發(fā)現(xiàn)缺血一再灌注可使在體竇房結(jié)產(chǎn)生以下改變：①興奮迷走神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，同時(shí)抑制心肌細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流，減慢竇房傳導(dǎo)；②細(xì)胞內(nèi)酸中毒鉀離子逸出，減慢竇房聯(lián)結(jié)組織動(dòng)作電位0相上升速度和幅度；③竇房結(jié)以及部分心房組織腫脹崩解加重間質(zhì)滲透壓，閏盤(pán)電阻加大減弱激動(dòng)強(qiáng)度；④氧自由基增多，抑制細(xì)胞膜Na＋、K＋、ATP酶，動(dòng)作電位幅度以及最大除極化速率下降。竇房結(jié)依賴的起搏細(xì)胞P細(xì)胞由于缺血、壞死、浸潤(rùn)、纖維化、退行性等原因減少，導(dǎo)致竇房結(jié)的起搏功能障礙。激動(dòng)的傳出依賴于竇房結(jié)的工作細(xì)胞T細(xì)胞與竇房交界區(qū)的心肌細(xì)胞正常傳導(dǎo)。當(dāng)此類(lèi)細(xì)胞也遇到相同原因出現(xiàn)病損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致傳出阻滯。

二、病因

1、內(nèi)源性因素

冠狀動(dòng)脈性心臟病、特發(fā)性退行性變、心肌病、炎癥性疾?。ㄐ募〔　⑿陌祝?、高血壓、浸潤(rùn)性疾?。ǖ矸蹣幼冃?、腫瘤）、血管膠源性疾病（硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）、手術(shù)損傷、肌源性疾病（進(jìn)行性肌萎縮、Friedreich’s運(yùn)動(dòng)失調(diào)）、先天性心臟病

2、外源性因素

⑴藥物影響（β受體阻滯劑、鈣通道拮抗劑、***、交感神經(jīng)阻滯劑、抗心律失常藥等）

⑵自主神經(jīng)系統(tǒng)影響（迷走神經(jīng)張力增高、頸動(dòng)脈竇綜合征、迷走神經(jīng)性暈厥、運(yùn)動(dòng)員）

⑶電解質(zhì)失衡（高鉀血癥、高鈣血癥）

⑷內(nèi)分泌性疾病（甲狀腺功能減退）

⑸顱內(nèi)壓增高

⑹敗血癥

三、臨床表現(xiàn)

取決于竇性心律的快慢及伴或不伴快速性心律失常。過(guò)緩的心室率可導(dǎo)致重要臟器，特別是腦（頭暈、黑朦、暈厥）、心（心悸、心衰和心絞痛）、腎（腰痛、少尿等）等器官缺血的臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可致猝死。

心電圖表現(xiàn)

病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)主要取決于竇房結(jié)功能受損的部位及嚴(yán)重程度，其中以嚴(yán)重而持久的竇性心動(dòng)過(guò)緩最為多見(jiàn)，同時(shí)常伴發(fā)快速室上性心律失常。部分患者可能合并房?jī)?nèi)阻滯、房室阻滯及室內(nèi)阻滯。

持續(xù)而顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩（50bpm以下），并非由藥物引起。

竇性停搏與竇房阻滯是診斷病竇比較有意義的心電圖表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)竇房阻滯和竇性停搏診斷病竇綜合征的可靠性較大。

竇房阻滯與房室阻滯并存這種情況較少見(jiàn)。

心動(dòng)過(guò)緩—心動(dòng)過(guò)速綜合征指心動(dòng)過(guò)緩與房性快速主律失常交替發(fā)作，臨床上慢快綜合征以陣發(fā)性房顫最為常見(jiàn)。

動(dòng)態(tài)心電圖可將病竇綜合征分為3型：

Ⅰ型：持續(xù)而嚴(yán)重的竇緩，常伴竇性停搏或竇房阻滯，較為常見(jiàn)。

Ⅱ型：慢一快綜合征(竇緩、竇停、竇房傳導(dǎo)阻滯或交界性逸搏心律合并房性快速心律失常如房顫、房撲、房速)。

Ⅲ型：雙結(jié)病變或全傳導(dǎo)系統(tǒng)病變(竇緩、竇停、竇房傳導(dǎo)阻滯伴房室傳導(dǎo)阻滯者)，較少見(jiàn)。


四、診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、符合下列心電圖表現(xiàn)之一即可確診：

①竇緩不大于40bpm，持續(xù)大于lmin；

②II度二型竇房傳導(dǎo)阻滯；

③竇性停搏>3s；

④竇緩伴短陣房顫、房撲和室上速，發(fā)作停止時(shí)竇性搏動(dòng)恢復(fù)時(shí)間大于2s。

2、下列心電圖表現(xiàn)之一為可疑：

①竇緩不大于50bpm，但未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者；

②竇緩不大于60bpm，在運(yùn)動(dòng)，發(fā)熱，劇痛時(shí)心律明顯少于正常反應(yīng)；

③間歇或持續(xù)出現(xiàn)Ⅱ度一型竇房傳導(dǎo)阻滯，結(jié)性逸搏心律；

④顯著竇性心律不齊，RR間期多次超過(guò)2s。

動(dòng)態(tài)心電圖

24h心電連續(xù)監(jiān)測(cè)，可以發(fā)現(xiàn)SSS病人的異常心電圖。陰性結(jié)果對(duì)除外SSS有幫助，但尚無(wú)統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。朱玉侖等曾對(duì)62例長(zhǎng)期竇緩者作臨床電生理檢查同時(shí)作動(dòng)態(tài)心電圖檢查，以電生理檢查結(jié)果為對(duì)照，擬定了動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)對(duì)器質(zhì)性SSS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

(1)24h總心律低于8萬(wàn)次；

(2)平均心律低于55bpm;

(3)最高竇性心律低于100bpm;

(4)最低心律低于40bpm;

(5)竇性停搏大于2s或竇房阻滯；

(6)心動(dòng)過(guò)緩一心動(dòng)過(guò)速綜合征。

但該標(biāo)準(zhǔn)敏感性及特異性均較低，單項(xiàng)指標(biāo)的敏感性和特異性均只有70％左右，因此，需結(jié)合藥物試驗(yàn)和電生理檢查方可進(jìn)一步確診。新近宗普等發(fā)現(xiàn)，動(dòng)態(tài)心電圖間歇大于3s者，可準(zhǔn)確地診斷SSS。

3、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

目前心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)評(píng)定竇房結(jié)功能也無(wú)統(tǒng)一方法與診斷標(biāo)準(zhǔn)?？刹捎孟露?、跑步及常用的二階梯運(yùn)動(dòng)，平板運(yùn)動(dòng)和蹬車(chē)試驗(yàn)。

當(dāng)雙倍或3倍二級(jí)梯運(yùn)動(dòng)時(shí)，心律不能超過(guò)基礎(chǔ)心律30次／rain或出現(xiàn)交界區(qū)逸搏心律，Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯應(yīng)視為陽(yáng)性。

用平板或蹬車(chē)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，要求達(dá)到的心律為：20～30歲：170次／min，30～40歲：160次／min；40～50歲：150次／min；50～60歲：140次／rain；大于60歲：130次／min。若病

人不能達(dá)到上述心律或出現(xiàn)交界區(qū)逸搏心律，Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯，或原有Ⅱ度竇房傳導(dǎo)阻滯而不能因運(yùn)動(dòng)消失者應(yīng)視為陽(yáng)性。

約10％的病入藥物激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性，但運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)卻為陰性。因此，在某些情況下，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)比藥物試驗(yàn)可能更可靠。

4、阿托品試驗(yàn)

阿托品可阻滯迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)起搏細(xì)胞的作用，提高竇房結(jié)的自律性，加速竇房傳導(dǎo)。靜脈注射阿托品0．03～0．04mg／kg(1．5～2mg)，5min后觀察心電圖，直至20min，心律低于90次／min為陽(yáng)性。阿托品試驗(yàn)對(duì)**有助于判斷為非迷走神經(jīng)高敏癥，對(duì)可疑例有助于SSS的診斷。

5、食管調(diào)搏試驗(yàn)，對(duì)可疑SSS者應(yīng)作食管調(diào)搏試驗(yàn)。

(1)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間：

①最長(zhǎng)竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(SNRT)大于1500ms為陽(yáng)性，連續(xù)結(jié)性心律亦屬陽(yáng)性。

②CSNRT不少于525ms為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)，有較大的診斷意義。

③如SNRT正常，但隨后的PP間期明顯延長(zhǎng)，稱(chēng)為繼發(fā)性SNRT延長(zhǎng)，是竇房傳導(dǎo)阻滯的表現(xiàn)，屬診斷SSS的陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。

④調(diào)搏頻率不大于130次／min，出現(xiàn)文氏型房室傳導(dǎo)阻滯，可能合并房室結(jié)傳導(dǎo)功能低下。

(2)竇房結(jié)傳導(dǎo)時(shí)間(SACT)：應(yīng)用Strauss法或Narula法可測(cè)得SACT，正常值小于120ms，大于200ms為顯著延長(zhǎng)，對(duì)SSS診斷的敏感性為50％。

(3)固有心律測(cè)定：先靜脈注射心得安5rag(0．1mg／kg)，10min后給阿托品2mg(0．04mg／kg)，可測(cè)得固有心律，有助于評(píng)價(jià)自主神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)功能的影響。

五、臨床意義

病竇綜合征病程發(fā)展極為緩慢，有些人達(dá)到一定程度，也沒(méi)有自覺(jué)癥狀；也有些人感到乏力、頭暈、黑朦，甚至?xí)炟识?、猝死。用心電圖、竇房結(jié)電圖、阿托品試驗(yàn)、肌苷試驗(yàn)、動(dòng)態(tài)心電圖、食道調(diào)搏、電生理檢查都對(duì)本病有診斷意義。安裝起搏器是病竇唯一具有確切療效的治療方法，對(duì)伴有阿斯綜合征的患者，需緊急安裝起搏器。當(dāng)患者癥狀較明顯而又無(wú)條件安裝起搏器時(shí)，或?yàn)榘Y狀輕微的單純竇房結(jié)型，可試用藥物治療，如煙酰胺、寧心寶、阿托品、異丙腎上腺素及中醫(yī)藥治療。

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