臨床思考：當結(jié)核遇上糖尿病，如何指導(dǎo)診斷？
2018-10-14 13:00
閱讀：2352
來源：愛愛醫(yī)
作者：孫士禮
責任編輯：點滴管
[導(dǎo)讀]
糖尿病與肺結(jié)核二者都是消耗性疾病，對身體健康的影響很大，當糖尿病癥狀比較隱匿時，可以感染性并發(fā)癥就診！兩者同時存在時，正確治療的前提是全面評估病情，作出正確診斷，避免誤漏診。
咳嗽胸痛與盜汗，臨床癥狀很平凡，誰知右側(cè)胸水征，一線牽出啥麻煩？
病例回顧
患者，男，52歲，農(nóng)民。
主訴：咳嗽、胸痛6天。
現(xiàn)病史：于6天前無明顯誘因地出現(xiàn)胸部隱痛不適感，伴咳嗽，痰不多，無發(fā)熱、喘息、胸悶及呼吸困難，無鼻塞、流涕癥狀，無心悸、心前區(qū)疼痛或肩部疼痛史，病后，在當?shù)匕础案忻啊敝委?，療效不佳，遂來就診，完善檢查，發(fā)現(xiàn)右側(cè)胸水，被收住入院進一步診治。發(fā)病以來，食欲下降，大小便正常，夜間睡眠可，夜間盜汗，但無午后潮熱史。
既往史：高血壓病史10余年，用藥不規(guī)律；糖尿病史3年，口服藥物治療；2年前患腦梗死，遺留左側(cè)輕癱后遺癥。
個人史：無特殊。
家族史：父親有高血壓、冠心病史，母親有糖尿病史，其弟弟和妹妹都有高血壓史。
入院查體：T：36.5℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：145/95mmHg，Wt：52.0Kg。男性患者，慢性病容，消瘦，神志清，精神不振，自主**，查體合作。全身皮膚粘膜未見皮疹、黃染及出血點，皮膚彈性可。淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱大小正常，無畸形。頭發(fā)分布均勻，有光澤。雙側(cè)眼瞼無浮腫，結(jié)膜無充血，鞏膜無黃染，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射及調(diào)節(jié)反射正常。鼻腔通氣可，未見分泌物。耳廓無畸形，外耳道無異常及分泌物?？诖綗o紫紺，咽部無明顯充血，雙扁桃體無腫大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺無腫大，無頸靜脈怒張。胸廓不對稱，右側(cè)飽滿。吸氣三凹征陰性。右側(cè)語顫降低，下肺叩診濁音，右肺呼吸音低，左側(cè)無異常，未聞及干濕啰音。心腹（—）。**及外生殖器無異常。脊柱四肢無畸形，雙下肢無浮腫，左側(cè)肢體肌力IV級，雙側(cè)巴氏征陰性，克氏征陰性，布氏征陰性。
輔助檢查：血常規(guī)+CRP+支原體WBC：6.50×10^9/L,N;75.8%,L:22.8%,Hb89g/L,PLT317×10^9/L;CRP25mg/l；肺炎支原體IgM抗體（-）；X線提示右側(cè)中量胸水征。縱膈輕度左偏，肺紋理粗強，未見炎性陰影。
住院經(jīng)過：入院后按社區(qū)肺炎合并胸膜感染，給予抗生素控制感染，療效欠佳，胸穿放液查胸水常規(guī)+LDH，結(jié)合PPD試驗+++；考慮糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎。轉(zhuǎn)專科醫(yī)院治療。
臨床診斷：1.結(jié)核性胸膜炎；2.高血壓?。↖級）；3.2型糖尿病。
討論
糖尿病病人容易得急性或慢性支氣管、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等。其中，肺結(jié)核的發(fā)生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病與肺結(jié)核二者都是消耗性疾病，對身體健康的影響很大，因此在治療中二者必須兼顧，既要有效地控制糖尿病，又要盡快地控制好肺結(jié)核。糖尿病容易并發(fā)結(jié)核病的可能機制[1]主要有以下幾方面：
1、糖代謝紊亂。
已經(jīng)證實慢性高血糖可影響白細胞的吞噬能力，高血糖還可以**白細胞的胞吐作用，因此糖尿病患者對結(jié)核病感染的易感性高于一般人群。此外，組織內(nèi)含糖量高不僅利于普通細菌繁殖，對結(jié)核分枝桿菌的生長也是其需要的重要碳源。
2、脂肪代謝紊亂。
結(jié)核分枝桿菌具有膽固醇代謝途徑，能夠積累和利用人體內(nèi)的膽固醇，并能通過富含膽固醇的細胞膜侵入巨噬細胞或巨噬細胞內(nèi)，從而感染人體；糖尿病患者丙酮酸水平明顯高于正常人，2型糖尿病尤為明顯，丙酮酸有促進結(jié)核分枝桿菌生長的作用。
3、蛋白代謝紊亂。
糖尿病患者體內(nèi)的蛋白質(zhì)合成減少或缺失，導(dǎo)致機體防御功能降低，對結(jié)核分枝桿菌的抵抗力下降。
4、營養(yǎng)不良。
糖尿病患者營養(yǎng)不良可導(dǎo)致機體免疫力低下，是引起結(jié)核病發(fā)生的危險因素。
另外，有研究顯示瘦素與某些敏感基因表達下降可能參與發(fā)病機制。
糖尿病合并結(jié)核感染是臨床經(jīng)常接觸到的問題之一。其治療需注意以下五個問題：
1.抗癆與降血糖并重。
據(jù)文獻報告，結(jié)核性胸膜炎合并糖尿病的特點以滲出為主，治療后易于胸膜增厚。但預(yù)后有所區(qū)別：如果血糖控制理想，預(yù)后比較樂觀；如果血糖控制不良，仍然影響預(yù)后。
2.降糖首選胰島素。
實踐證明：口服降糖藥與應(yīng)用胰島素治療有顯著差別。
3.抗癆療程需加長。
由于糖尿病在血液中是一個良好的培養(yǎng)基。導(dǎo)致結(jié)核桿菌活躍。是故在臨床治療方案上適當延長抗癆療程，有助于疾病的整體恢復(fù)。
4.飲食控制適當放寬。
因為糖尿病與結(jié)核病皆為慢性消耗性疾病，血糖控制嚴格顯然對恢復(fù)不利，放寬條件反而對于身體的痊愈有裨益。
5.保肝不選甘草酸。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認為，甘草酸制劑含有激素成分，易導(dǎo)致結(jié)核擴散?？拱A藥物由于療程較長，肝功損害在所難免。及時給予保肝藥物有助于身體的恢復(fù)。還原型谷胱甘肽是最佳選擇。
總之，糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎應(yīng)堅持兩病同時治療,在正規(guī)抗結(jié)核治療的同時,積極控制血糖[3],以達到滿意療效。
參考文獻
[1]周利君.盧水華.李亮糖尿病并發(fā)肺結(jié)核發(fā)病機制的研究進展，中華傳染病雜志，2013,31(9):568-570
[2]張藝，杜先智.肺結(jié)核合并糖尿病臨床特點分析.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2016,37(12):1667-1669
[3]杜斌.糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎60例臨床分析.疾病監(jiān)測與控制,2015,9(1):31-32
咳嗽胸痛與盜汗，臨床癥狀很平凡，誰知右側(cè)胸水征，一線牽出啥麻煩？
病例回顧
患者，男，52歲，農(nóng)民。
主訴：咳嗽、胸痛6天。
現(xiàn)病史：于6天前無明顯誘因地出現(xiàn)胸部隱痛不適感，伴咳嗽，痰不多，無發(fā)熱、喘息、胸悶及呼吸困難，無鼻塞、流涕癥狀，無心悸、心前區(qū)疼痛或肩部疼痛史，病后，在當?shù)匕础案忻啊敝委?，療效不佳，遂來就診，完善檢查，發(fā)現(xiàn)右側(cè)胸水，被收住入院進一步診治。發(fā)病以來，食欲下降，大小便正常，夜間睡眠可，夜間盜汗，但無午后潮熱史。
既往史：高血壓病史10余年，用藥不規(guī)律；糖尿病史3年，口服藥物治療；2年前患腦梗死，遺留左側(cè)輕癱后遺癥。
個人史：無特殊。
家族史：父親有高血壓、冠心病史，母親有糖尿病史，其弟弟和妹妹都有高血壓史。
入院查體：T：36.5℃，P：84次/分，R：20次/分，BP：145/95mmHg，Wt：52.0Kg。男性患者，慢性病容，消瘦，神志清，精神不振，自主**，查體合作。全身皮膚粘膜未見皮疹、黃染及出血點，皮膚彈性可。淺表淋巴結(jié)未觸及腫大。頭顱大小正常，無畸形。頭發(fā)分布均勻，有光澤。雙側(cè)眼瞼無浮腫，結(jié)膜無充血，鞏膜無黃染，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對光反射及調(diào)節(jié)反射正常。鼻腔通氣可，未見分泌物。耳廓無畸形，外耳道無異常及分泌物?？诖綗o紫紺，咽部無明顯充血，雙扁桃體無腫大。頸無抵抗，氣管居中，甲狀腺無腫大，無頸靜脈怒張。胸廓不對稱，右側(cè)飽滿。吸氣三凹征陰性。右側(cè)語顫降低，下肺叩診濁音，右肺呼吸音低，左側(cè)無異常，未聞及干濕啰音。心腹（—）。**及外生殖器無異常。脊柱四肢無畸形，雙下肢無浮腫，左側(cè)肢體肌力IV級，雙側(cè)巴氏征陰性，克氏征陰性，布氏征陰性。
輔助檢查：血常規(guī)+CRP+支原體WBC：6.50×10^9/L,N;75.8%,L:22.8%,Hb89g/L,PLT317×10^9/L;CRP25mg/l；肺炎支原體IgM抗體（-）；X線提示右側(cè)中量胸水征。縱膈輕度左偏，肺紋理粗強，未見炎性陰影。
住院經(jīng)過：入院后按社區(qū)肺炎合并胸膜感染，給予抗生素控制感染，療效欠佳，胸穿放液查胸水常規(guī)+LDH，結(jié)合PPD試驗+++；考慮糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎。轉(zhuǎn)專科醫(yī)院治療。
臨床診斷：1.結(jié)核性胸膜炎；2.高血壓?。↖級）；3.2型糖尿病。
討論
糖尿病病人容易得急性或慢性支氣管、肺炎、肺氣腫、肺結(jié)核等。其中，肺結(jié)核的發(fā)生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病與肺結(jié)核二者都是消耗性疾病，對身體健康的影響很大，因此在治療中二者必須兼顧，既要有效地控制糖尿病，又要盡快地控制好肺結(jié)核。糖尿病容易并發(fā)結(jié)核病的可能機制[1]主要有以下幾方面：
1、糖代謝紊亂。
已經(jīng)證實慢性高血糖可影響白細胞的吞噬能力，高血糖還可以**白細胞的胞吐作用，因此糖尿病患者對結(jié)核病感染的易感性高于一般人群。此外，組織內(nèi)含糖量高不僅利于普通細菌繁殖，對結(jié)核分枝桿菌的生長也是其需要的重要碳源。
2、脂肪代謝紊亂。
結(jié)核分枝桿菌具有膽固醇代謝途徑，能夠積累和利用人體內(nèi)的膽固醇，并能通過富含膽固醇的細胞膜侵入巨噬細胞或巨噬細胞內(nèi)，從而感染人體；糖尿病患者丙酮酸水平明顯高于正常人，2型糖尿病尤為明顯，丙酮酸有促進結(jié)核分枝桿菌生長的作用。
3、蛋白代謝紊亂。
糖尿病患者體內(nèi)的蛋白質(zhì)合成減少或缺失，導(dǎo)致機體防御功能降低，對結(jié)核分枝桿菌的抵抗力下降。
4、營養(yǎng)不良。
糖尿病患者營養(yǎng)不良可導(dǎo)致機體免疫力低下，是引起結(jié)核病發(fā)生的危險因素。
另外，有研究顯示瘦素與某些敏感基因表達下降可能參與發(fā)病機制。
糖尿病合并結(jié)核感染是臨床經(jīng)常接觸到的問題之一。其治療需注意以下五個問題：
1.抗癆與降血糖并重。
據(jù)文獻報告，結(jié)核性胸膜炎合并糖尿病的特點以滲出為主，治療后易于胸膜增厚。但預(yù)后有所區(qū)別：如果血糖控制理想，預(yù)后比較樂觀；如果血糖控制不良，仍然影響預(yù)后。
2.降糖首選胰島素。
實踐證明：口服降糖藥與應(yīng)用胰島素治療有顯著差別。
3.抗癆療程需加長。
由于糖尿病在血液中是一個良好的培養(yǎng)基。導(dǎo)致結(jié)核桿菌活躍。是故在臨床治療方案上適當延長抗癆療程，有助于疾病的整體恢復(fù)。
4.飲食控制適當放寬。
因為糖尿病與結(jié)核病皆為慢性消耗性疾病，血糖控制嚴格顯然對恢復(fù)不利，放寬條件反而對于身體的痊愈有裨益。
5.保肝不選甘草酸。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認為，甘草酸制劑含有激素成分，易導(dǎo)致結(jié)核擴散?？拱A藥物由于療程較長，肝功損害在所難免。及時給予保肝藥物有助于身體的恢復(fù)。還原型谷胱甘肽是最佳選擇。
總之，糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎應(yīng)堅持兩病同時治療,在正規(guī)抗結(jié)核治療的同時,積極控制血糖[3],以達到滿意療效。
參考文獻
[1]周利君.盧水華.李亮糖尿病并發(fā)肺結(jié)核發(fā)病機制的研究進展，中華傳染病雜志，2013,31(9):568-570
[2]張藝，杜先智.肺結(jié)核合并糖尿病臨床特點分析.國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2016,37(12):1667-1669
[3]杜斌.糖尿病合并結(jié)核性胸膜炎60例臨床分析.疾病監(jiān)測與控制,2015,9(1):31-32
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