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在過去的半個世紀(jì)中，新發(fā)MS病例的數(shù)量穩(wěn)步上升，西方發(fā)達(dá)國家飲食中的鹽攝入量也不斷增加。雖然沒有研究證實(shí)，高鹽攝入量和MS發(fā)病率增加之間存在直接聯(lián)系，但Erlangen- Nuremberg大學(xué)研究人員早期研究表明，過多的鹽攝入可能影響免疫系統(tǒng)活性。

紐約國家多發(fā)性硬化協(xié)會副主席Bruce Bebo博士說，“這是鼓勵患者遵循健**活方式，包括低鹽飲食的又一個重要原因。從實(shí)用的角度來看，有更多的證據(jù)表明，減少飲食中鹽攝入可能有額外獲益。”然而，他也強(qiáng)調(diào)說，他們的研究是初步的，沒有辦法證明鹽參與了MS的發(fā)病，許多其它的環(huán)境和遺傳因素也可能發(fā)揮了作用。

第一項(xiàng)研究[Nature 2013 Mar 6]由康涅狄格州耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)學(xué)和免疫學(xué)系Markus Kleinewietfeld博士主持進(jìn)行。研究結(jié)果表明，體內(nèi)高于生理水平的鹽（NaCl）顯著促進(jìn)白細(xì)胞介素（IL）-17誘導(dǎo)的CD4輔助性T細(xì)胞（Th17）的生成，后者與自身免疫性疾病相關(guān)。

他們還發(fā)現(xiàn)，小鼠飲食中加入鹽可誘導(dǎo)Th17淋巴細(xì)胞，采用高鹽飲食喂養(yǎng)大鼠可制備更嚴(yán)重的MS動物模型即實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）模型。研究表明，參與自身免疫性疾病發(fā)病的基因也調(diào)控鹽誘導(dǎo)的致病性免疫系統(tǒng)反應(yīng)。

研究者得出結(jié)論說，“因此，飲食中鹽攝入量增加，可能代表了通過誘導(dǎo)致病性Th17細(xì)胞促進(jìn)自身免疫性疾病發(fā)病的環(huán)境風(fēng)險因素?；谶@些結(jié)果，飲食中攝入的鹽可能影響MS的發(fā)病率甚至是嚴(yán)重程度，雖然這一點(diǎn)目前仍是我們的推測。”

第二項(xiàng)研究[Nature 2013 Mar 6]由馬薩諸塞州波士頓哈佛醫(yī)學(xué)院Brigham博士和婦女醫(yī)院神經(jīng)系統(tǒng)疾病中心的Wu Chuan博士主持，研究揭示了血清糖皮質(zhì)激素激酶1（SGK1）在鹽引發(fā)自身免疫性疾病中的作用。

研究人員發(fā)現(xiàn)，適度增加鹽的濃度可誘導(dǎo)SGK1并促進(jìn)IL-23的表達(dá)，繼而穩(wěn)定和強(qiáng)化Th17。阻斷SGK1可防止鹽誘導(dǎo)的Th17活性增加。SGK1缺乏的基因小鼠，EAE的發(fā)病率和嚴(yán)重程度減輕。

研究者得出結(jié)論說，“這些數(shù)據(jù)表明，SGK1在誘導(dǎo)致病Th17細(xì)胞中具有關(guān)鍵作用，為環(huán)境因素例如高鹽飲食觸使Th17發(fā)生和促進(jìn)組織炎癥的機(jī)制提供了分子視角的觀點(diǎn)。”

Bebo博士對此研究評論道，“對Th17信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路無偏倚的調(diào)查顯示，SGK1是調(diào)節(jié)這些Th17細(xì)胞致病性的一個重要節(jié)點(diǎn)。SGK1與耶魯研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)的鹽敏感蛋白激酶是相同的，無疑強(qiáng)調(diào)了SGK和這一通路中其他信號分子對于調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞的功能非常重要。”

Bebo博士說，作為細(xì)胞內(nèi)信號分子，SGK1已被證實(shí)可調(diào)節(jié)其他細(xì)胞的反應(yīng)，如腎上皮細(xì)胞對鹽的反應(yīng)，但以前不知道SGK1是否參與調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞功能。他補(bǔ)充說，這一信號通路的成員如果經(jīng)證實(shí)可調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞的功能，可能成為未來藥物研發(fā)的靶點(diǎn)。

第三項(xiàng)研究[Nature 2013 Mar 6]由馬薩諸塞州劍橋、麻省理工學(xué)院和哈佛B(yǎng)road研究所Nir Yosef博士領(lǐng)導(dǎo)的研究人員進(jìn)行，研究的是調(diào)控Th17免疫細(xì)胞反應(yīng)的因素。

Yosef博士及其同事寫道，“我們的研究確定和驗(yàn)證了39個調(diào)控因子，將這些因素嵌入在一個全面的時間網(wǎng)絡(luò)，并揭示其其組織原則，同時也探討了控制Th17細(xì)胞分化的新藥物靶點(diǎn)。”

Bebo博士評論說，“第三項(xiàng)研究揭示了一些以前未知的調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞的因素，這還有待進(jìn)一步研究，但研發(fā)干擾參與MS和其它自身免疫疾病發(fā)病的細(xì)胞的發(fā)生，這是非常有趣的。”

在隨刊評論[Nature 2013 Mar 6]中，來自美國**關(guān)節(jié)炎及肌肉骨骼及皮膚疾病研究所的John J. O'Shea博士和加拿大魁北克蒙特利爾麥吉爾大學(xué)生理系Russell G. Jones博士在評論中指出，飲食中的鹽是影響輔助性T細(xì)胞的眾多因素之一，“細(xì)胞因子、微生物、飲食、代謝和其它不同的環(huán)境因素也很重要。”

他們說，“這些激酶和轉(zhuǎn)錄因子是許多受體和信號通路的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，這些受體和信號通路集合了大量刺激因素。所以，雖然飲食中鹽的影響人類自身免疫性疾病，這一作用由T-細(xì)胞誘導(dǎo)的IL-17生成所介導(dǎo)，這些都是令人興奮和激動的數(shù)據(jù)，但顯然還不夠成熟。不過，這些工作將促進(jìn)我們深入調(diào)查人類飲食和自身免疫性疾病的實(shí)質(zhì)關(guān)聯(lián)。為此，進(jìn)行正規(guī)、對照臨床試驗(yàn)是至關(guān)重要的。幸運(yùn)的是，限制鹽攝入量的風(fēng)險不是很大，所以不久后就將開始多項(xiàng)這樣的試驗(yàn)。”

Bebo博士說，“下一步研究將是查詢一些公共健康數(shù)據(jù)庫，如護(hù)士健康研究數(shù)據(jù)庫，以確定高鹽飲食和人群MS發(fā)病率和/或嚴(yán)重程度之間的相關(guān)性。也可能進(jìn)行前瞻性研究，分析飲食中鹽的攝入量對已患有MS患者的影響。”

Bebo博士補(bǔ)充說，研究表明，飲食中的鹽攝入量不僅可能是MS的危險因素，控制飲食中的鹽攝入量也可能調(diào)節(jié)疾病的嚴(yán)重程度。他說，“有證據(jù)表明是MS嚴(yán)重程度增加伴有Th17細(xì)胞活性增加。研究表明，降低飲食中的鹽攝入量可能會降低Th17功能，這反過來又可能會降低MS嚴(yán)重程度。”

國家MS協(xié)會的首席研究官Timothy Coetzee博士同意進(jìn)行更多的研究，以確認(rèn)鹽在觸發(fā)MS中的作用，減少鹽攝入是否可以抑制MS的免疫攻擊。他說，“這項(xiàng)研究對可能導(dǎo)致MS增加的因素進(jìn)行了探討，并指出了可能的解決方案。需要進(jìn)行更多新興領(lǐng)域的研究以明確飲食如何影響MS的發(fā)生。”

編譯自：Salt May Spur Multiple Sclerosis, Autoimmune Disease.medscape.Mar 08, 2013